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Gian Nicola Bisciotti

Abstract
L’eziologia delle tendinopatie può essere ascrivibile sia a fattori esogeni, ossia estrinseci in rapporto al soggetto – come ad esempio la superficie di lavoro, il tipo di calzatura utilizzato, l’interazione tra calzatura e superficie di appoggio ecc.- che di tipo endogeno, ovvero intrinseci al soggetto stesso, come malallineamenti, posture errate, alcuni tipi di patologia. In ogni caso, la difficoltà della struttura tendinea nell’autorigenerarsi sottolinea l’importanza dell’aspetto preventivo nell’ambito dell’insorgenza delle tendinopatie; aspetto preventivo che deve necessariamente basarsi su di una completa conoscenza dell’eziologia delle tendinopatie stesse.
Parole chiave: tendinopatie, fattori intrinseci, fattori estrinseci, shock vibratorio.

Achilles and patellar tendinopathies can be caused by both exogenous and endogenous factors.
Contributing exogenous or extrinsic factors, such as work surface, footwear worn and the interaction between footwear and surface type can play a part in their development. Additionally, the athlete may have endogenous or intrinsic characteristics, such as misalignment, poor posture along with other types of pathology. Due to the difficulty in the regeneration of a tendons structure,
emphasis must be placed in preventing the initial onset of tendinopathy.
Key words: tendinopathy, extrinsic factors, intrinsic factors, vibratory shock.

Introduzione

L’insorgenza delle tendinopatie è strettamente legata a fattori di ordine esogeno, od estrinseco, e di ordine endogeno, altrimenti definibile con il termine di intrinseci. I primi sono fattori strettamente dipendenti da caratteristiche esterne ed ambientali, come le superfici sulle quali si espleta l’attività sportiva, le diverse tipologie di calzature, od ancora le caratteristiche del mezzo utilizzato come ad esempio nell’ambito del ciclismo. I secondi, al contrario, dipendono da caratteristiche individuali ben precise, come ad esempio mal allineamenti, diversi tipi di patologie, oppure da ben precise predisposizioni genetiche. Molto spesso uno o più fattori esogeni ed endogeni possono coesistere, determinando in tal modo un quadro d’insorgenza della tendinopatia di tipo multifattoriale. In linea generale possiamo affermare che nei traumi di tipo acuto vi sia una predominanza dei fattori estrinseci, mentre nelle problematiche da over-use si ritrovi preferenzialmente un’eziologia di tipo multifattoriale (1,2). Non a caso abbiamo volutamente scelto il termine di “tendinopatia”, preferendolo alle più ortodosse nomenclature di “tendinite” e “tendinosi” che, come tutti sanno, sottintendono la prima un processo infiammatorio e la seconda, al contrario, un processo di tipo degenerativo.
Ad oggi, in effetti, si preferisce il termine tendinopatia, che sta ad indicare un profondo processo di rimaneggiamento della struttura tendinea, che, in ultima analisi, testimonia della obiettiva difficoltà da parte del tendine ad auto-rigenerarsi. Questo non esclude a priori la possibilità che in alcuni casi, che invero rappresentano una percentuale minoritaria, si possa constatare un vero e proprio processo infiammatorio, quindi definibile con il termine di tendinite, la cui durata però è solitamente ridotta ai primi giorni iniziali del fenomeno tendinopatico. Il termine di tendinopatia infine, rende ben conto del fenomeno di profondo rimaneggiamento biologico che va ben al di là del solo coinvolgimento della zona lesionale ma bensì coinvolge la struttura tendinea in toto. Il tendine di Achille ed il tendine rotuleo sono i due siti anatomici maggiormente interessati dal fenomeno delle tendinopatie, soprattutto in ambito sportivo (3). Il loro coinvolgimento dipende molto dal profilo prestativo della disciplina considerata e dal livello dell’atleta, anche se ultimamente i danni tendinei, soprattutto a livello dell’achilleo, sono drasticamente aumentati soprattutto nella popolazione dei cosiddetti “colletti bianchi” ossia coloro i quali svolgono un’attività lavorativa sedentaria e praticano le attività fisiche (spesso in modo smodato ed eccessivo) preferenzialmente ,se non addirittura del tutto esclusivamente, durante il fine settimana, senza nessuna preparazione fisica idonea alle spalle, tanto che questa pratica, ovviamente molto criticabile, viene giustamente denominata con il termine di “warriors week end” (4-6).

I fattori esogeni legati alla corsa

Nell’ambito di un attività come la corsa i tre fattori esogeni principali che possono essere causa d’insorgenza di tendinopatie, a livello del tendine d’Achille e del tendine rotuleo, riguardano essenzialmente tre aspetti:
– l’assorbimento dello shock vibratorio che si verifica durante la meccanica di corsa stessa
– la tipologia della superficie di corsa
– l’interazione meccanica intercorrente tra superficie e la tipologia di calzatura adottata.
Di seguito esamineremo separatamente ognuno di questi tra fattori cercando di evidenziare il loro diverso ruolo nell’ambito eziologico delle tendinopatie.

     L’assorbimento dello shock vibratorio durante la corsa
Se consideriamo un modello biomeccanico della corsa universalmente noto come lo “Spring Mass Model” (SMM) (7), diviene d’immediata comprensione la problematica inerente lo shock vibratorio e le sue consequenziali implicazioni a livello delle strutture anatomiche osteo-muscolo-legamentose. Lo SMM modellizza la corsa umana attraverso una massa (mass), che rappresenta il peso corporeo, ed una molla (spring) che esprime meccanicamente il comportamento elastico, ossia l’attitudine ad accumulare ed a restituire energia elastica, dei complessi muscolo-tendinei degli arti inferiori. Da un analisi di questo modello si può evincere che, durante la corsa a velocità inferiori a quelle correlata alla soglia anaerobica, ad ogni appoggio del piede al suolo, il soggetto subisce un shock vibratorio compreso tra 10 e 20 Hz, la magnitudo della frequenza di tale shock vibratorio dipende essenzialmente dalla velocità di corsa, dalla superficie di appoggio e dall’interazione tra superficie d’appoggio e tipologia di calzatura utilizzata (8).
Correre a piedi scalzi ad esempio comporta, a parità di velocità e sulla stessa superficie, uno shock vibratorio all’incirca doppio rispetto a quanto registrabile con l’utilizzo di una scarpa da running (9). Le vibrazioni, oltre un certo limite, che alcuni Autori individuano a circa 20 Hz, sono in grado di scompaginare l’ultrastruttura tendinea, rivelandosi destruenti dal punto di vista anatomico e rappresentando in tal modo un’importante causa eziologica di tendinopatia (10-14). Le alte frequenze vibratorie infatti sono assorbite per la maggior parte dagli elementi elastici in serie (ossia dalla struttura tendinea) mentre l’elemento contrattile (ossia il sarcomero) rimane in una situazione sostanzialmente isometrica (12).

Figura 1 – Durante la corsa effettuata al di sotto della velocità corrispondente alla soglia anaerobica, il soggetto subisce ad ogni impatto un shock vibratorio compreso tra i 10 ed i 20 Hz. L’entità dello shock dipende essenzialmente da tre fattori: la velocità di corsa, la superficie di appoggio e l’interazione tra la superficie di appoggio ed il tipo di calzatura utilizzata.

Il problema degli effetti deleteri sull’ultrastruttura tendinea causati dallo shock vibratorio durante la corsa non riguarda solamente l’uomo. Nel mondo animale vi sono altri esempi altrettanto interessanti, uno per tutti ce lo fornisce il cavallo (Equus caballus). Il cavallo subisce, durante la locomozione, uno shock vibratorio pari a circa 35-40 Hz all’andatura del passo, che aumenta in funzione del tipo di andatura adottata ( Il cavallo notoriamente possiede tra tipi di andature: il passo, il trotto ed il galoppo. Inoltre, alcune razze particolari, come ad esempio il Paso Fino Peruviano, hanno anche un quarto tipo di andatura denominata “ambio”). Tuttavia, il cavallo possiede un eccellente fattore di smorzamento naturale (dumping factor) rappresentato dalla particolare struttura anatomica dei muscoli flessori digitali profondo e superficiale. I tendini di questi due muscoli presentano infatti una considerevole lunghezza (circa 600 mm), mentre il ventre muscolare stesso si presenta come relativamente corto (circa 6 mm) (12,15). In un’unità muscolo tendinea (UMT) così strutturata, è chiaro che l’architettura muscolare non sia idonea alla locomozione che, infatti, risulta avvenire quasi interamente grazie alla variazione di lunghezza della componente tendinea. Tuttavia, le fibre dei due muscoli flessori digitali, seppur estremamente corte, presentano una larga Cross Sectional Area (area di sezione anatomica), che si rivela ideale per l’assorbimento delle vibrazioni di alta frequenza e ridotta ampiezza che si verificano durante la locomozione dell’animale (12,16,17). Questo dumping factor naturale è estremamente efficace, ad esempio durante l’andatura del passo ad un ciclo di 2,5 strides/secondo, l’animale subisce uno shock pari a circa 35-40 Hz, che per circa l’88% viene dissipato in circa 100 ms su di una superficie rigida, ed in tempi ancor minori su superfici morbide. Tuttavia, nonostante questo efficace mezzo protettivo, i problemi di sovraccarico funzionale delle UMT sono nel cavallo da corsa estremamente diffusi e questo “natural dumping system” comincia a perdere efficienza già dopo circa 10.000 cicli di galoppo (18,19).
Infatti, nei cavalli da corsa si ritrova una correlazione positiva tra le componenti vibratorie di alta frequenza, derivanti dalle forze di reazione al suolo, e l’insorgenza di tendinopatie (20); molto spesso pertanto nei cavalli da corsa occorre ricorrere all’adozione di ulteriori mezzi di smorzamento vibratorio, come ad esempio l’adozione di uno speciale tipo di ferratura che prevede l’interposizione tra ferro e zoccolo di un materiale smorzante come il poliuretano.
Anche l’uomo possiede un proprio dumping factor (DF), rappresentato in questo caso dai tessuti molli degli arti inferiori (21). Nell’uomo l’entità del fattore di smorzamento è strettamente dipendente dall’angolo di flessione dell’articolazione del ginocchio: un maggiore angolo di flessione comporta un aumento del DF, mentre una riduzione di suddetto angolo causa, al contrario, una diminuzione del DF (21).
In alcune situazioni particolari, come ad esempio durante i balzi, lo sprint od i movimenti di skipping, l’entità delle vibrazioni può raggiungere, ed anche oltrepassare, i 40 Hz (22), questo unitamente al fatto che il DF a livello del tendine rotuleo e soprattutto dell’achilleo è pressoché nullo (21), ci fa capire quale sia l’importanza delle vibrazioni nell’eziologia delle tendinopatie dell’achilleo e del rotuleo in alcune discipline specifiche. Inoltre, questi dati giustificherebbero l’utilizzo di bande anti-vibrazione non solamente per ciò che riguarda il tendine rotuleo, pratica già largamente in uso, ma anche per ciò che concerne il tendine di Achille.
     Errori nel carico e nelle tecniche di allenamento
In varie discipline sportive, soprattutto in quelle nel cui profilo prestativo sia prevista la corsa od i balzi, le lesioni e/o le rotture dell’achilleo sono spesso associate ad errori nell’ambito della programmazione dell’allenamento (23-26). Una delle maggiori cause sembrerebbe essere rappresentata dall’overtraining (27), seguirebbero poi i cambiamenti e/o gli aumenti del volume del programma di allenamento effettuati senza un consono periodo di adattamento (28-30) ed una scarsa tecnica specifica del gesto atletico (31). Anche le tendinopatie e/o le rotture del tendine rotuleo appaiono associate agli stessi fattori enunciati a riguardo dell’achilleo, anche se il meccanismo del balzo, quello della pedalata nell’ambito del ciclismo ed i repentini e reiterati cambi di direzione tipici di alcune discipline sportive come il tennis od il calcio, sembrerebbero essere quelli maggiormente implicati nell’eziologia dei suoi processi degenerativi (32-34).
     Lo shock vibratorio e le superfici
Se consideriamo due diversi tipi di superfici come il tartan e l’asfalto, ossia la prima una superficie con un ottimale coefficiente di restituzione elastica e la seconda invece rigida, possiamo osservare come correndo a velocità inferiori rispetto a quelle corrispondenti alla soglia anaerobica, si registrino sulla prima forze di reazione al suolo pari a circa 47.7 BW. s^-1 (BW: Body Weight, peso corporeo del soggetto) e sulla seconda di 51.4 BW. s^-1, ossia un aumento medio pari al 7.2%. Questo ovviamente comporta un contestuale aumento dello shock vibratorio (35).
Ma correre su di una superficie rigida come l’asfalto comporta anche uno specifico adattamento della biomeccanica di corsa stessa. Correre su di una superficie asfaltata infatti comporta una diminuzione dell’angolo di flessione del ginocchio (in altra parole una corsa più “alta”), che a sua volte causa una diminuzione del DF ed un aumento dello shock vibratorio (36,37). Tuttavia, anche correre su di una superficie morbida, come ad esempio la sabbia, comporta un cambiamento della biomeccanica della corsa. Correre sulla sabbia induce un aumento dell’angolo di flessione dell’articolazione del ginocchio e quindi un aumento del DF (38). Tuttavia, proprio questo aumento della flessione del ginocchio può comportare, secondo la teoria della “risposta adattiva alle forze compressive a livello patellare” enunciata da Hamilton e Purdam (39), una possibile causa d’insorgenza di tendinopatia a livello del tendine rotuleo. Secondo tale teoria infatti la tendinopatia del tendine rotuleo non rappresenterebbe un mero processo degenerativo, ma piuttosto una risposta adattiva nei confronti di forze compressive esercitate dalla patella nella parte prossimale-posteriore del tendine rotuleo; in altre parole rappresenterebbe un “impingement model”.
L’incremento delle forze compressive esercitate dalla patella a livello della parte prossimale posteriore del tendine rotuleo – forze compressive che sarebbero direttamente correlate all’entità della flessione dell’articolazione del ginocchio – determinerebbe una risposta adattiva al carico compressivo da parte del tessuto tendineo. Questa risposta può essere in un primo tempo di tipo “pain free” (ossia non suscitare nessuna sintomatologia algica), tuttavia con l’incremento della compressione, la restante area di tessuto tensile non interessata dal processo compressivo può andare incontro ad un fenomeno di sovra-stimolazione funzionale e, pertanto, innescare un processo di risposta adattativa biologica che porterebbe a sua volta alla risposta nocicettiva. Ma l’incremento della flessione dell’articolazione del ginocchio, oltre ad innescare questo processo di “impingement model” comporterebbe anche un aumento di tensione sia del tendine quadricipitale che di quello rotuleo, che determinerebbe un incremento della frequenza di risonanza del complesso tendineo (40).
Questo aumento della frequenza di risonanza causerebbe un contestuale aumento dell’assorbimento vibratorio da parte del tendine stesso. Il modello di Hamilton e Purdam da semplice “impingement model”, si trasformerebbe pertanto in un più complesso “tension-impingement model”. In altre parole, correre con un’accresciuta flessione dell’articolazione del ginocchio, come si verificherebbe su superfici eccessivamente morbide come ad esempio la sabbia, incrementerebbe sia la compressione retro-tendinea prossimale del tendine rotuleo, che l’assorbimento delle vibrazioni a livello sia del tendine rotuleo che di quello quadricipitale (Figura 2).

Figura 2 – L’aumento dell’angolo di flessione del ginocchio comporta sia un aumento delle forze compressive a livello della porzione posteriore-prossimale del tendile rotuleo, che un contemporaneo aumento della tensione del tendine rotuleo e quadricipitale. Si viene in tal modo a delineare un “tension-impingement model” potenzialmente deleterio per l’integrità strutturale del tendine quadricipitale ed, in particolar modo, del tendine rotuleo.

Tuttavia, correre su di una superficie morbida come la sabbia comporta anche degli indubbi vantaggi, primo tra i quali il fatto che la sabbia, di per se, rappresenta un DF naturale (41,42).

Inoltre, occorre considerare che, se da una parte è indubbio che l’aumento della flessione dell’articolazione del ginocchio è responsabile dell’instaurarsi di un “tension-impingement model”, dall’altro è pur sempre vero che l’aumentata flessione comporta un aumento del DF. Pertanto si tratta di bilanciare i fattori negativi poc’anzi enunciati, con gli indubbi vantaggi che la superficie sabbiosa offre. Ad esempio, proprio per il fatto di rappresentare un DF naturale aggiuntivo, il lavoro su sabbia si mostra particolarmente adatto ai programmi di riabilitazione delle tendinopatie o delle lesioni dell’achilleo, a patto di rispettare i seguenti punti fondamentali:
– Occorre controllare attentamente la biomeccanica della corsa.
– L’angolo di flessione a livello dell’articolazione del ginocchio sia durante la corsa, che nel corso di tutte le altre esercitazioni proposte, non deve essere eccessivo per non sovraccaricare funzionalmente il tendine rotuleo e quello quadricipitale.
– Il carico totale di lavoro non deve risultare eccessivo.

Le tendinopatie ed il podismo

I cosiddetti “former distance runners”, ossia coloro che abbiano praticato in gioventù discipline di fondo e che si dedichino poi, una volta terminata la carriera agonistica, al podismo amatoriale (in genere prevalentemente su strada), mostrano un rischio d’insorgenza di tendinopatie dell’achilleo accresciuto di ben il 52%, che ben nel 29% dei casi richiedono una risoluzione di tipo chirurgico (43). Ma quali sono i fattori che determinerebbero una così alta incidenza d’insorgenza di tendinopatie dell’achilleo nei distance runner in generale ed in coloro i quali abbiano conosciuto in gioventù un’intensa carriera agonistica e quindi abbiano sollecitato funzionalmente in maniera cospicua, e probabilmente eccessiva ed inappropriata, il tendine di Achille?
Sostanzialmente tre:
– L’utilizzo di calzature inappropriate, specialmente tra la popolazione dei podisti amatori. Calzature non consoni causano generalmente un iperpronazione del retropiede che, a sua volta, comporta un meccanismo denominato “wipping action”, ossia un’azione a colpo di frusta a carico del tendine achilleo. Questa violenta azione, reiterata nel tempo, determina l’insorgenza di un processo di scivolamento intrafibrillare a livello tendineo che esita in una sommazione di microdanni fibrillari (44) che possono sfociare in una tendinopatia e/o in una franca rottura tendinea. Il processo di wipping action reiterato nel tempo può portare infatti la struttura tendinea ad un “end point” critico, oltre il quale può sopravvenire la rottura strutturale. Questo meccanismo di “sliding” miofibrillare con conseguente accumulo di microdanni, potrebbe spiegare i casi di rottura tendinea che si verifichino senza un contestuale danno strutturale di natura degenerativa (45). Questa situazione sarebbe ovviamente esacerbata dalla tendenza ad una naturale iperpronazione del retropiede, soprattutto se contestuale a piattismo (44).
– Un piede cavo-supinato può causare un eccessivo tensionamento del tendine di Achille – anche se non un vero e proprio meccanismo di “wipping action” come nel caso di iperpronazione – che comporta un sovraccarico funzionale della struttura tendinea. Inoltre, il piede cavo-supinato, essendo un piede “rigido” (46) trasmette, proprio in funzione della sua accresciuta stiffness strutturale, in maniere amplificata lo shock vibratorio conseguente all’impatto del piede al suolo.
– Una scarsa possibilità di elongazione dell’complesso muscolare del soleo – gastrocnemio che può essere la causa di un meccanismo di iper-pronazione (45).

L’utilizzo di alcuni particolari tipi di calzature

Il tendine di Achille presenta due borse, la borsa superficiale, posta tra il tessuto cutaneo ed il corpo tendineo, e la borsa profonda (o retrocalcaneare), posta tra il tendine e la tuberosità superiore del calcagno. In condizioni fisiologiche le borse sierose non sono visualizzabili all’esame ecografico per il collabimento delle pareti, mentre nei quadri di flogosi appaiono ben visibili per la presenza di liquido al loro interno che ne detende le pareti facendo assumere alla borsa un aspetto ipo-anecogeno. L’utilizzo di calzature con una tomaia eccessivamente pronunciata – come nel caso di alcune scarpe da jogging, le calzature da basket, gli scarponcini da trekking, oppure le scarpe anti-infortunistiche – può causare l’infiammazione della borsa retro-calcaneare superficiale per un meccanismo di attrito.

Il tendine d’Achille ed il sovraccarico meccanico

Ma perché il tendine di Achille è così biomeccanicamente stressato? Per capire appieno lo stress meccanico a cui il tendine di Achille è sottoposto durante movimenti come la corsa, il salto, o la semplice marcia, occorre rifarsi alla “regola dell’altalena”. Come è visibile in figura 3, i due bracci di leva che agiscono a livello del fulcro, rappresentato dall’articolazione tibio-tarsica, sono fortemente disuguali, proprio come sarebbe un’altalena con due bracci di leva altrettanto sbilanciati. In questo caso, il peso di un bambino seduto sul braccio di leva maggiore necessiterebbe, per essere bilanciato, del peso notevolmente maggiore di un adulto seduto sul braccio minore. Per questo motivo le forze di reazione al suolo agenti a livello dell’avampiede debbono essere necessariamente controbilanciate da forze molto maggiori a livello del tendine di Achille che, in tal modo deve sopportare tensioni pari a 6-8 volte il peso corporeo del soggetto (BW) e che in alcune situazioni, come il salto o la corsa, possono arrivare a 12.5 volte il BW (47).

Figura 3 – La disuguaglianza dei bracci di leva agenti a livello del fulcro, rappresentato dall’articolazione tibio-tarsica, fanno si che il tendine di Achille debba sopportare delle forze tensili di notevole entità (pari a circa 6-8 volte il peso del corpo) per controbilanciare le forze che vengono espresse a livello dell’avampiede.

I principali meccanismi in grado d’indurre la rottura del tendine achilleo

Le ingenti forze che agiscono a livello dell’achilleo rendono quest’ultimo particolarmente a rischio di rottura in senso generale, anche se alcune situazioni in particolare sembrerebbero riassumere in loro la maggior parte dell’eziologia delle rotture stesse. Gerarchizzando le diverse situazioni di rischio possiamo trovare che:
– Circa il 53% delle rotture si verifica durante un meccanismo di spinta sull’avampiede nel momento in cui si verifica l’estensione dell’arto inferiore (5). Ne sono un tipico esempio la partenza dagli starting-blocks oppure la fase di spinta concentrica di un salto.
– Circa il 17% delle rotture si verifica per un inaspettata dorsiflessione della caviglia (5).
– Il 10% circa delle rotture è imputabile ad un violento meccanismo di dorsiflessione che segue una flessione plantare, come nel caso della fase di atterraggio da un salto (5).
In ogni caso, in bibliografia si ritrova un vasto consenso (48-53) sul fatto che la situazione di massimo rischio per l’integrità strutturale dell’achilleo si verifica quando:
a) il tendine viene tensionato obliquamente
b) l’iniziale lunghezza del tendine è ridotta
c) il complesso muscolare soleo-gastrocnemio si trova in massima contrazione.

Il ciclismo e le tendinopatie

La teoria della “risposta adattiva alle forze compressive a livello patellare” di Hamilton e Purdam (39) ben si adatta anche al ciclismo. E’ ben noto infatti che una scorretta posizione dell’atleta sul mezzo può rappresentare la causa d’insorgenza di tendinopatie soprattutto a livello del tendine rotuleo (54-56). In particolare, il tendine rotuleo verrebbe sottoposto ad un vero e proprio meccanismo di impingement (39) nel caso di un sellino eccessivamente basso. Inoltre, questo modello di “impingement puro” si trasformerebbe, a causa dell’assorbimento di shock vibratorio, in un “tension-impingement model” in discipline come il down-hill.
Nel caso specifico delle tendinopatie del rotuleo nell’ambito del ciclismo i fattori maggiormente influenti sono rappresentati da:
– l’altezza della sella, che a sua volta comporta una corretta flesso-estensione del ginocchio che dovrebbe essere compresa tra i 79 ed i 150° (57).
– L’avanzamento e l’arretramento del sedile, fattore che implica una corretta sequenza cronologica dei muscoli implicati nel movimento della pedalata (58).
– Un ulteriore problema è rappresentato dal fenomeno del “valgo dinamico che si presenta nel corso della pedalata stessa (57,59).
L’insorgenza di tendinopatie a livello dell’achilleo sono più rare nell’ambito del ciclismo e possono essere essenzialmente addebitate a:
– Una distanza insufficiente tra sella e pedali (60).
– Un’eccessiva dorsiflessione della caviglia durante il movimento di pedalata (55).
– Un insufficiente arretramento della sella (60).
– Un’asimmetria degli arti inferiori generalmente uguale o maggiore ad 1 cm (61).
E’ importante comunque sottolineare che spesso, in concomitanza all’insorgenza di una tendinopatia dell’achilleo, pre-esistono fattori di tipo predisponete come un’iperpronazione od un piede cavo-supinato (56). Occorre altresì ricordare che nel ciclismo moderno materiali come scarpe, attacchi, selle, telai, presentano una maggior stiffness rispetto ai vecchi materiali utilizzati anni or sono; per questo motivo, paradossalmente, i nuovi materiali diminuendo la possibilità di adattamento dell’atleta al mezzo favoriscono maggiormente, rispetto ai vecchi materiali, l’insorgenza di tendinopatie (59,60). D’altro canto, occorre anche riconoscere che nel ciclismo, rispetto al podismo, si hanno a disposizione numerosi fattori sui quali agire per poter adattare nella maniera ottimale l’atleta al mezzo – si può infatti intervenire sulla regolazione del telaio, della sella, degli attacchi, della pedivella, delle scarpe, utilizzando ortesi ecc. – nell’ambito del podismo invece si può solamente far affidamento su tre fattori di correzione: le scarpe, il fondo utilizzato e l’utilizzo di ortesi.

Il salto e le tendinopatie

La teoria della “risposta adattiva alle forze compressive a livello patellare” (39) trova, ancora una volta, una sua valida applicazione anche nell’ambito della meccanica del salto. Se infatti osserviamo l’andamento delle forze di reazione al suolo, registrate da una piattaforma di forza, durante l’esecuzione di un balzo, possiamo facilmente evincere come la maggior espressione di forza si registri durante la fase di ripresa del contatto al suolo. Si tratta quindi ancora di una forza compressiva che agisce a livello patellare. Un possibile correttivo da utilizzare in questo senso è quello di invitare l’atleta a riprendere contatto con il suolo sulla punta dei piedi evitando di atterrare sull’intera pianta. Un atterraggio sulla punta dei piedi infatti comporta, se comparato ad un atterraggio effettuato sulla pianta, una diminuzione delle forze di reazione al suolo di circa il 25% (62). Altra possibilità di correzione è rappresentata dal cercare di atterrare durante le sessioni di allenamento pliometrico, per quanto possibile, su di una superficie rialzata, evitando in tal modo di sollecitare eccessivamente il tendine rotuleo edulcorando la fase d’impatto al suolo.

Nell’ambito delle discipline di salto dell’atletica leggera le fasi che sollecitano particolarmente il tendine rotuleo sono rappresentate dalla rincorsa e dallo stacco (63), in queste due situazioni si verifica infatti un forte incremento delle forze compressive e dello shock vibratorio a livello del tendine rotuleo stesso (64) aumentando in tal modo il rischio di sofferenza tendinea.

I possibili correttivi tecnici in questo caso sono in primo luogo quello di pianificare attentamente il volume totale di lavoro in sede di allenamento e, secondariamente, di finalizzare quest’ultimo maggiormente verso un aspetto qualitativo piuttosto che quantitativo, onde diminuire il sovraccarico funzionale totale. Il tendine rotuleo presenta meno evenienze di rottura rispetto all’achilleo – le forze tensili atte a causarne la rottura debbono essere infatti dell’ordine di circa 17.5 volte il BW (65) – in ogni caso la condizione di maggior rischio in tal senso è rappresentata da una rotazione interna del ginocchio partendo dall’atteggiamento di semi-flessione durante la fase di ripresa al suolo dopo un salto, o durante la fase eccentrica (ossia di caricamento) di quest’ultimo (66).

Football e tendinopatie

L’utilizzo dell’erba sintetica
Negli ultimi 10 anni si è fortemente diffuso l’utilizzo di campi da gioco con erba artificiale soprattutto come alternativa all’utilizzo di campi convenzionali in regioni o paesi contraddistinti da avverse condizioni climatiche (67). Tuttavia, nonostante gli indubbi vantaggi che i campi artificiali possono presentare, la loro piena accettazione, soprattutto in campo professionistico, trova ancora non poche remore. Questa generale opinione negativa nei confronti delle superfici sintetiche è soprattutto legata ai materiali di prima generazione e dal sempre presente pregiudizio che l’utilizzo delle superfici sintetiche possa comportare un drastico aumento degli eventi traumatici nel corso del gioco. In effetti, prima di poter accettare senza perplessità l’utilizzo dei campi sintetici di nuova generazione, è essenziale poter comparare obiettivamente la severità, la natura e le cause degli eventi traumatici registrabili su questo tipo di superfici e quelli osservabili sui terreni convenzionali. Purtroppo, occorre dire che i dati reperibili in tal senso sono piuttosto limitati ed inoltre riguardano solamente il calcio professionistico (68, 69). I primi studi effettuati sull’erba sintetica di prima generazione (70) mostravano come gli eventi traumatici, registrabili con l’utilizzo di questo tipo di superficie, fossero statisticamente maggiori rispetto a quelli osservabili su campi convenzionali. In seguito però altri studi dimostrarono come non vi fosse una differenza statisticamente significativa tra incidenti occorsi su erba sintetica e quelli su erba naturale (71,72); tuttavia occorre ricordare che questi risultati erano inficiati dall’esiguo numero di dati osservati e che quindi non presentassero un potere statistico sufficientemente attendibile. In linea generale, possiamo dire che l’utilizzo di erba sintetica di prima generazione era correlato ad un accresciuto rischio di abrasioni e di tendinopatie da overuse a livello del tendine achilleo e rotuleo (67). L’erba di terza generazione tuttavia si pone come un prodotto dalle caratteristiche tecniche molto diverse, ed il suo utilizzo pone senza dubbio meno problemi rispetto alle vecchie superfici di prima generazione. Ekstrand e coll. (68) esaminando i rischi traumatici associati all’utilizzo di queste nuove superfici nell’ambito del calcio professionistico, non trovarono un’incidenza traumatica statisticamente diversa rispetto a quanto non fosse osservabile con l’utilizzo di campi di erba naturale. Questi risultati sono stati in seguito confermati da successivi studi che non trovarono significative differenze tra severità, natura e causa dei traumi tra superfici sintetiche e tradizionali in una popolazione maschile e femminile, sia in allenamento, che in gara (69,73). Sempre gli stessi studi sottolinearono come l’utilizzo di erba sintetica di terza generazione non comportasse un accresciuta insorgenza di tendinopatia da overuse rispetto all’erba naturale.
L’erba artificiale di terza generazione comporta un cambiamento dell’appoggio del piede al suolo ed un conseguente diverso comportamento biomeccanico di quest’ultimo. Per comprendere le differenze di comportamento meccanico dell’appoggio al suolo su erba artificiale, rispetto invece a quanto non avvenga sull’erba naturale, dobbiamo considerare sostanzialmente tre parametri:
– Il picco di pressione dell’avampiede al suolo.
– La percentuale di distribuzione del peso corporeo sul versante mediale del piede.
– La percentuale di distribuzione del peso corporeo sul versante laterale del piede.
Il picco di pressione dell’avampiede al suolo risulta essere maggiore di circa il 17% su erba sintetica di terza generazione rispetto ai valori registrabili su erba naturale. I valori medi (espressi in kPa) sono infatti pari a:
Erba sintetica 646 + 172 kPa
Erba naturale 533 + 143 kPa
Il cambiamento del picco pressorio sull’avampiede registrabile sulle due diverse superfici determina anche, ovviamente, una diversità nei valori di percentuale di distribuzione del carico sul versante mediale e laterale dell’avampiede stesso, che appaiono, al contrario, leggermente maggiori sull’erba naturale. Nello specifico la percentuale di distribuzione del peso corporeo sul versante mediale del piede è di circa il 27.7 + 5.3 % su erba sintetica e passa a circa il 30.2 + 6.6% su erba naturale. Mentre la percentuale di distribuzione del peso corporeo sul versante laterale del piede è pari a circa il 3.4 + 1.8 % su erba sintetica ed aumenta sino a circa un valore pari al 4.1 + 2.3% su erba naturale (74). Inoltre, un nostro recente studio (22) dimostrerebbe che lo shock vibratorio su erba sintetica ed erba naturale non presenta differenze statisticamente significative. Questi dati sarebbero in linea con quanto enunciato in un recente studio (75) che dimostrerebbero come l’utilizzo sistematico di erba sintetica di terza generazione non aumenterebbe le patologie da sovraccarico dei tessuti molli. Per cui, alla luce di questi dati, possiamo ragionevolmente affermare che l’utilizzo delle nuove superfici sintetiche non comporta un accresciuto rischio di traumatismi, sia acuti, che da overuse, a patto che, ovviamente, sussista un idoneo adattamento funzionale alla superficie stessa. Infatti, come è logico aspettarsi un cambiamento della biomeccanica del piede al suolo durante la corsa, i balzi, i cambiamenti di direzioni, gli arresti e tutti gli altri movimenti che possono avvenire durante la dinamica del gioco, influenza il comportamento biomeccanico e funzionale [anche in termini di timing e di magnitudo (per timing e magnitudo dell’attivazione muscolare si intende rispettivamente la sequenza cronologica d’intervento dei vari gruppi muscolari implicati nel movimento ed il loro grado di attivazione) di attivazione della muscolatura coinvolta nel movimento stesso] di tutta la catena muscolare degli arti inferiori. Per questo motivo, l’erba sintetica, come del resto tutte le altre superfici su cui si effettuano delle prestazioni sportive, richiede un adattamento biomeccanico e funzionale specifico. Un grosso fattore di perturbazione in tal senso è, ad esempio, rappresentato dal frequente passaggio da una superficie sintetica ad una tradizionale, situazione che, di fatto, perturba e ritarda l’adattamento specifico necessario.

L’interazione calzatura-terreno nel calcio
La calzatura da calcio è una calzatura di per se rigida, per la presenza dei tacchetti, e con poca differenza di altezza tra avampiede e retropiede, fattore che predisposizione al sovraccarico funzionale del tendine achilleo. Per questo motivo l’interazione con terreni di gioco particolarmente rigidi – come ad esempio i campi ghiacciati che spesso si ritrovano nel periodo invernale nel Nord dell’Europa, oppure i rettangoli di gioco poco, o per niente, inerbati tipici delle categorie amatoriali, possono aumentare drasticamente lo shock vibratorio con conseguente insorgenza di tendinopatie dell’achilleo e del rotuleo. E’ inoltre importante segnalare che anche i terreni di gioco particolarmente pesanti e fangosi rappresentano un importante fattore eziologico estrinseco di insorgenza di tendinopatie (76,77).

L’atletica leggera e le tendinopatie

Uno dei principali problemi per ciò che riguarda l’insorgenza delle tendinopatie dell’achilleo e del rotuleo nell’ambito dell’atletica leggera è rappresentato dall’utilizzo delle scarpe chiodate. Le scarpe chiodate aumentano fortemente il “grip”, ossia l’adesione, della calzatura al terreno, ottimizzando in tal modo la spinta propulsiva dell’atleta. Se questo non comporta grosse problematiche di sovraccarico funzionale a livello tendineo durante la corsa nei rettilinei, altrettanto non si può dire durante la fase di corsa in curva. In curva infatti l’atleta, per poter contrastare efficacemente la forza centrifuga, deve attuare degli importanti compensi torsionali a livello della struttura scheletrica del piede. La scarpa chiodata, aumentando il grip, annulla di fatto questo tipo di compensi scheletrici, trasferendoli a livello tendineo, comportando in tal modo un serio sovraccarico funzionale sia del tendine achilleo che del rotuleo, soprattutto a carico dell’arto interno, ossia il sinistro (Nelle specialità di corsa dell’atletica leggera, per convenzione, gli atleti percorrono la pista in senso antiorario, pertanto l’arto interno è sempre il sinistro) (78,79).
Altri aspetti biomeccanici negativi propri della scarpa chiodata sono:
– L’assenza di una significativa differenza di livello tra avampiede e retropiede, come nel caso della scarpa da football.
– La mancanza di intersuola a livello dell’avampiede, fattore che causa un aumento delle forze di reazione al suolo nel momento dell’impatto con conseguente incremento dello shock vibratorio.
A titolo puramente informativo è interessante ricordare come il miglior esempio biomeccanico di scarpa che conciliasse in se l’ottimazione del grip e contestualmente la conservazione di un idoneo compenso torsionale a livello dello scheletro del piede, sia stata l’Adidas Torsion. Il brevetto “Torsion” infatti permetteva, grazie ad una mescola particolare, un’ottima aderenza della calzatura al suolo mentre, nel contempo, le due barre torsionali (da cui appunto il nome del brevetto) consentivano un ottimale adattamento torsionale dell’apparato scheletrico del piede durante la corsa.

Gli effetti del training e del detraining

Gli stimoli meccanici a livello tendineo sortiscono differenti risposte a livello della struttura del tendine stesso in funzione dell’orientamento delle forze alle quali quest’ultimo viene sottoposto. Le forze meccaniche di tipo tensivo infatti inducono la sintesi di decorina, mentre quelle di tipo compressivo stimolerebbero la produzione di aggrecano (80,81). In linea generale lo stress tensile induce la struttura tendinea alla produzione di (82,83):
– Collagene
– Citochine pro-infiammatorie
– Ciclossigenasi 2 (COX 2)
– Prostaglanine E2 (PGE2)
– Metalloproteinasi di matrice (MMP-1)
La mancanza di stimolo tensile, comporta invece degli effetti del tutto opposti che si estrinsecano in una sostanziale diminuzione dei mediatori pro-infiammatori (82,83). In particolare, dopo la cessazione dell’attività fisica nel tendine si verificherebbe una riduzione della sintesi dei proteoglicani (PGs), mentre persisterebbe la sintesi di MMPs, che era già stata precedentemente attivata durante la fase di sollecitazione funzionale indotta dall’esercizio con lo scopo di coadiuvare il processo di rimodellamento del tendine (84). Tuttavia, la persistenza della sintesi di MMPs contribuirebbe alla distruzione delle fibre collagene del tendine stesso (84). La famiglia delle MMPs comprende 23 membri suddivisi a loro volta in 4 classi (85). La MMPs è coinvolta in molti processi fisiologici di rimodellamento come la guarigione delle ferite, il ciclo mestruale, l’involuzione uterina, lo sviluppo osseo e l’angiogenesi (86-88). Inoltre le MMPs svolgono un importante ruolo in particolari condizioni patologiche come la proliferazione tumorale, la metastasizzazione (89-91), la sclerosi multipla (92), l’ipertensione (93) e l’artrite (94-97). L’attività delle MMPs è inibita dall’azione dei “tessuti inibitori delle MMPs” (TIMPs) (98,99), l’omeostasi tendinea dipende probabilmente da un corretto equilibro tra l’attivita delle MMPs e quella dei TIMPs (100). Ricordiamo che l’azione delle MMPs e dei TIMPs dipende rispettivamente dall’attività tumor necrosis factor α (TNF α) (101,102) nel primo caso, e da quella del trasforming growth factor (TGF ) e dell’interleuchina-6 (IL-6) nel secondo (103,104). Per questi motivi, la ripresa dell’attività fisica dopo un periodo di sospensione, dovrebbe essere affrontato con estrema cautela a causa dell’aumentata fragilità strutturale tendinea conseguente alla sospensione dell’attività stessa (84). Tuttavia, occorre sottolineare come siano ancora necessari ulteriori approfondimenti concernenti i meccanismi di azione e di regolazione delle MMPs nell’ambito delle tendinopatie per poter chiarire appieno il loro ruolo in quest’ambito (105).

L’utilizzo di corticosteroidi e le tendinopatie

Le iniezioni locali o l’assunzione sistemica di corticosterodi rappresentano una pratica terapeutica ampiamente diffusa nell’ambito di svariate patologie, tuttavia il loro utilizzo rappresenta un fattore di rischio di rottura tendinea (106). In bibliografia alcuni Autori riportano delle chiare associazioni tra rottura del tendine di Achille e somministrazione orale e/o iniezioni peritendinee di corticosteroidi (107,108). Tuttavia, studi più recenti dimostrerebbero la non pericolosità in tal senso e la validità di iniezioni peritendinee di bassi volumi di corticosteroidi sotto guida ecografica (109). D’altro canto, anche studi più recenti rispetto a quelli di Unverferth e Olix e Newnham e coll. (108,109), ribadiscono come nel caso di tendinopatie occorra evitare l’utilizzo di iniezioni di corticosteroidi, non solo per la loro potenziale pericolosità nei confronti dell’integrità della struttura tendinea, ma anche per il fatto che non esiste una sufficiente evidenza per giustificare il loro utilizzo (111,112). E’ plausibile infatti che l’importante effetto antinfiammatorio e analgesico dei farmaci corticosteroidi, mascherando i sintomi della tendinopatia, induca sia il soggetto normale, che soprattutto l’atleta, a mantenere un alto livello d’attività, incorrendo in tal modo nel rischio di rottura (113). Il nostro personale parere è che comunque occorra fare una netta distinzione tra i potenziali pericoli indotti da una iniezione di corticosteroidi nel corpo tendineo ed una iniezione peritendinea, sotto guida ecografica, di un basso volume di farmaco corticosteroideo, anche se occorrerebbero maggiori studi che potessero stabilire con certezza i possibili danni strutturali in cui si potrebbe comunque incorrere nel secondo caso.

L’utilizzo del fluoroquinolone e le tendinopatie

L’utilizzo di alcuni antibiotici fluoroquinolonici è in letteratura associato a lesioni e/o a gravi rotture tendinee, specialmente a carico dell’achilleo (113-116), la cui prima rottura dovuta all’uso di fluoroquinolone è stata descritta nel 1992 (117). I fluorchinolonici sono farmaci di vasto impiego nella pratica clinica. La loro associazione con farmaci corticosteroidi, specialmente nei soggetti anziani, rappresenta un importante fattore di rischio nei confronti dell’insorgenza di possibili gravi lesioni tendinee (118). La maggior parte delle tendinopatie causate da fluorchinolonici riportate in letteratura è da addebitarsi alla ciprofloxacina, seguita poi da enoxacina, ofloxacina ed enorfloxacina (113,119,120). L’Adverse Drug Reactions Advisory Committee Australiano (ADRAC) ha identificato ben 25 reports basati sulla descrizione di tendinopatie in associazione all’uso di fluoroquinolone, di cui ben l’88% riguardava l’utilizzo di ciprofloxacina. In Francia nel periodo compreso tra il 1985 ed il 1992 su 100 pazienti trattati con fluoroquinolone, 31 riportarono nei 10 anni successivi al trattamento la rottura del tendine di Achille (114). Nel 1996 la FDA emanò una direttiva in cui obbligava le case farmaceutiche produttrici ad includere nel bugiardino gli effetti collaterali del farmaco a livello tendineo. Sempre nel 1996 anche lo Sri Lanka Drug Evaluation Sub-Committee decise d’imporre l’obbligo di citare tra gli effetti avversi del farmaco la possibile rottura tendinea. Alla base della degenerazione tendinea indotta dal fluoroquinolone si troverebbe la distruzione della ECM, l’inibizione della proliferazione tenocitaria e la riduzione della sintesi di collagene dimostrata sperimentalmente sia sull’uomo che sul modello animale (119,121). Altri dati di laboratorio indicherebbero come il fluoroquinolone causi una diminuzione della trascrizione di decorina, a sua volta responsabile dell’alterazione delle proprietà visco-elastiche del tendine con conseguente fragilizzazione della sua struttura (122).

I FATTORI INTRINSECI NELL’INSORGENZA DELLA TENDINOPATIA DELL’ACHILLEO

I fattori intriseci, altrimenti definibili come endogeni, che possono determinare l’insorgenza di tendinopatie a livello dell’achilleo riguardano essenzialmente paramorfismi o particolari aspetti posturali che possono comportare un sovraccarico funzionale dell’achilleo stesso compromettendone la funzionalità e la struttura. Tra questi possiamo ricordare:
– L’iperpronazione del retropiede associata o meno a piattismo (123,124).
– Un avampiede varo associato o meno a retropiede valgo (125).
– Un piede piatto-supinato (123,124).
– La presenza di spina retrocalcaneare (126).
– Una deformità di Haglund a carico del tallone (45,127).
– Una condizione di iperlipidemia (128,129).
– Una franca asimmetria degli arti inferiori (130,131).
– Una limitazione nella dorsiflessione della caviglia (132).
– Una limitazione della mobilità dell’articolazione sottoastragalica (28).
– Una scarsa resistenza muscolare degli arti inferiori in generale e del complesso muscolare soleo-gastrocnemio in particolare. Una muscolatura poco resistente, e che quindi vada precocemente verso il fenomeno dell’affaticamento, non riesce a proteggere efficacemente la struttura tendinea dallo stress tensile (130).
– L’appartenenza al gruppo sanguigno 0, che predisporrebbe ad una maggior produzione di collagene di tipo III, con meno resistenza tensile, in sostituzione del collagene di tipo I, che al contrario presenta maggiori capacità di sopportare stress tensivi elevati (132-134).
– Cambiamenti nell’espressione dei geni che regolano l’interazione “cellula-cellula” e “cellula-matrice”, associati ad una down-regulation della metallo proteinasi della matrice 3 (MMP-3) e ad una up-regulation della metalloproteinasi della matrice 2 (MMP-2) e del Vascular Endothelian Growth Factor (VEGF) (135). E’ importante a questo proposito ricordare che alcuni recenti studi hanno formulato l’ipotesi di una componente genetica, perlomeno parziale, per ciò che riguarda l’eziologia dei danni a livello del tendine achilleo, dei tendini della cuffia dei rotatori e del legamento crociato anteriore (136,137). In particolare, le varianti della sequenza del gene della tenascina C (TNC) si sono rivelate associate sia alle tendinopatie dell’achilleo che alle sue rotture, mentre una variante del gene V 1 (COL5A1) si è mostrata associata alle tendinopatie del tendine di Achille. Entrambi questi geni codificano per alcune importanti strutture tendinee e legamentose. In particolare, il COL5A1 codifica per un componente del collagene di tipo V che ricopre un importante ruolo nella regolazione dell’assemblaggio delle fibre di collagene e nella determinazione del loro diametro, mentre il gene della TNC codifica per quest’ultima la quale, a sua volta, regola la risposta del tessuto tendineo nei confronti delle sollecitazioni rappresentate dal carico meccanico. Oltre che ai geni TNC e COL5A1, le patologie a carico dell’achilleo possono essere associate a geni che codificano proteine che possiedono un ruolo di regolatrici nel mantenimento dell’omeostasi della membrana extra cellulare come le MMPs (136- 139).

I FATTORI INTRINSECI NELL’INSORGENZA DELLA TENDINOPATIA DEL TENDINE ROTULEO

Anche per ciò che riguarda l’insorgenza di tendinopatie del rotuleo esistono numerosi fattori predisponenti di tipo intrinseco tra i quali possiamo ricordare:
– Il morbo di Osgood-Schlatter (140), le cui sequele, rappresentate dall’esostosi della tuberosità tibiale anteriore con conseguente deviazione del decorso anatomico naturale del tendine rotuleo, possono esporre il soggetto, anche dopo l’autorisolvenza delle patologia, e quindi anche in età adulta, a tendinopatie recidivanti.
– Un’eccessiva iperpronazione del retropiede associata o meno ad un piede piatto (141).
– Un piede cavo supinato (141).
– Una patella alta (142-144).
– La presenza di una coxa vara (141,145).
– Un’eccessiva iper-mobilità od ipomobilità della patella (141,146).
– Un ginocchio varo o valgo (141,147).
– Un’eccessiva antiversione femorale (141).
– Un eccessiva stiffness degli ischiocrurali (148).
– Il prelievo del terzo centrale del tendine rotuleo per ricostruzione di LCA (141,149).
– Un’eccessiva rigidità della bendeletta ileo-tibiale (141).

I FATTORI INTRINSECI ED ESTRINSECI COMUNI NELL’INSORGENZA DELLA TENDINOPATIA DEL TENDINE ROTULEO ED ACHILLEO

Esistono alcuni fattori comuni, sia di ordine intrinseco che estrinseco, che possono giocare un importante ruolo predisponente sia nel caso di tendinopatie a carico del rotuleo, che dell’achilleo. Fra questi possiamo annoverare:
– La disidratazione (150-152).
– L’iperuricemia (153).
– L’aumento di temperatura del tendine conseguente all’attività sportiva (154). Alcune sperimentazioni infatti mostrerebbero come nel modello animale, nella fattispecie nel cavallo (Equus caballus), dopo 7’ di trotto la temperatura intratendinea farebbe registrare dei picchi compresi tra i 43 ed i 45° C (154), nel contempo sappiamo che temperature maggiori di 42.5° C danneggiano irreversibilmente la struttura tendinea e specificatamente i fibroblasti (una tale temperatura causa in vitro la morte dei fibroblasti stessi) (155,156). Questi dati quindi giustificherebbero ampiamente l’utilizzo della crioterapia, dopo ogni sessione di allenamento, allo scopo di diminuire la temperature interna del tendine e prevenire le possibili tendinopatie indotte dall’ipertermia.

Conclusioni

Il tendine rappresenta un classico esempio di “struttura biologicamente negletta”, soprattutto per il fatto di avere uno scarso apporto sanguigno tissutale, con conseguente scarsità di ossigenazione ed apporto nutritivo. Questa sua caratteristica intrinseca predisporrebbe il tendine allo sviluppo di tendinopatie, che altro non sono che l’appalesarsi delle sue difficoltà in ambito rigenerativo. Proprio per questa sua difficoltà nel far fronte dal punto di vista riparativo ai microtraumatismi indotti dall’attività sportiva e/o lavorativa, nell’ambito delle tendinopatie assume una valenza fondamentale l’aspetto preventivo, che deve necessariamente passare attraverso una conoscenza esaustiva dei vari fattori intrinseci ed estrinseci in grado di causare le tendinopatie stesse. Questo aspetto preventivo, basato appunto su di un’accurata conoscenza eziologia delle tendinopatie, assume un ruolo fondamentale in ambito sportivo, per il mantenimento e l’ottimazione della performance e per scongiurare eventuali pause dell’attività, o addirittura abbandoni di quest’ultima, causati da gravi ed inficianti tendinopatie.

Bibliografia

1. Williams JG. Achilles tendon lesions in sport. Sports Med 1986; 3(2):114–135.
2. Khan KM, Maffulli N. Tendinopathy: An Achilles’ heel for athletes and clinicians. Clin J Sport Med. 1998; 8(3):151–154.
3. Paavola M., Kannus P., Järvinen M. Epidemiology of Tendon Problems in Sport. In : Tendon injury. Mafulli N., Renström P., Leadbedder W. (Ed). Springer-Verlag London Limited 2005.
4. Hattrup SJ, Johnson KA. A review of ruptures of the Achilles tendon. Foot and Ankle 1985; 6:34–38.
5. Maffulli N. Rupture of the Achilles tendon. J Bone Joint Surg Am. 1999 Jul;81(7):1019-36.
6. Möller M, Movin T, Granhed H, Lind K, Faxén E, Karlsson J. Acute rupture of tendon Achillis. A prospective randomised study of comparison between surgical and non-surgical treatment. J Bone Joint Surg Br 2001; 83:843–848.
7. Blickhan R. The spring-mass model for running and hopping. J Biomech. 1989;22(11- 12):1217-27.
8. Nigg B.M., Wakeling J.M. Impact forces and muscle tuning a new paradigm. Exercise and Sport Sciences Review. 2000; 29(1): 37-41.
9. Robbins SE., Gouw GJ., Hanna AM. Running-related injury prevention through innate impact-moderating behavior. Med Sci Sports Exerc. 1989 Apr;21(2).
10. Stenlund B., Goldie I., Hagberg M., Hogstedt C. Shoulder tendinitis and its relation to heavy manual work and exposure to vibration. Scan J Work Environ Health. 1993; 19(1): 43-49.
11. Wilson AM., McGuigan MP., Su A., Van Den Bogert AJ. Horses damp the spring in their step. Nature. 2001; 414: 895-899.
12. Alexander RM. Damper For Bad Vibrations. Nature, 2001;414 (Dec): 855-857.
13. Alexander RM. Designed by numbers. Nature.2001; 412 (Aug) 591.
14. Wang TG., Hsiao TY., Wang CL., Shau YW. Resonance frequency in patellar tendon. Scan J Med Sci Sports. Oct; 17(5): 535-538, 2007.
15. Dimery NJ., Alexander McN RM., Ker RF. Elastic extension of leg tendons in the locomotion of horses (Equus caballus). J Zool. 210: 415-425, 1986.
16. Ettema GCC., Huijing PA. Frequency response of rat gastrocnemius medialis in small amplitude vibration. J Biomech. 27: 1015-1022, 1994.
17. Alexander RM Mechanics of animal movement. Curr Biol. 2005 Aug 23;15(16):R616-619.
18. Cheney JA., Liou SY., Wheat JD. Cannon bone fracture in the thoroughbred racehorse. Med Bio Eng Eng. 11: 613-620, 1973.
19. Nunamaker DM., Butterweck DM., Provost MT. Fatigue fractures racehorses relationship with age, peak bone strain, and training. J Orthop Res. 8: 604-611, 1990.
20. Dow SM., Leendertz JA., Silver IA., Goodship AE. Identification of subclinical tendon injury from ground reaction force analysis. Equine Vet. 23: 266-272, 1991.
21. Rubin C, Pope M. Fritton JC, Magnusson M., Hansson T., McLeod K. Transmissibility of 15-Hertz to 35-Hertz Vibrations to the Human Hip and Lumbar Spine: Determining the Physiologic Feasibility of Delivering Low-Level Anabolic Mechanical Stimuli to Skeletal Regions at Greatest Risk of Fracture Because of Osteoporosis. Spine, 28(23): 2621-2627, 2003.
22. Bisciotti GN., Eirale C., Manno A. Mechanical shock at Achilles tendon level on artificial and natural grass. Med Sport. 2012 Marzo;65(1):13-27.
23. Hess GP., Cappiello WL., Poole RM, Hunter SC. Prevention and treatment of overuse tendon injuries. Sports Med 1989; 8(6):371–384.
24. Clain MR., Baxter DE. Achilles tendinitis. Foot and Ankle 1992; 13(8):482–487.
25. Jozsa L., Kannus P. Human Tendons: Anatomy, Physiology, and Pathology. Champaign, IL: Human Kinetics, 1997.
26. Mahieu NN, Witvrouw E, Stevens V, Van Tiggelen D, Roget P. Intrinsic risk factors for the development of achilles tendon overuse injury: A prospective study. Am J Sports Med 2006; 34(2):226–235.
27. Clement DB., Taunton JE., Smart GW. Achilles tendinitis and peritendinitis: Etiology and treatment. Am J Sports Med 1984; 12(3):179–184.
28. Kvist M. Achilles tendon injuries in athletes. Ann Chir Gynaecol 1991; 80(2):188–201.
29. Kvist M. Achilles tendon injuries in athletes. Sports Med. 1994; 18:173–201.
30. Järvinen TAH., Kannus P, Józsa L., Paavola M., Järvinen TLN., Järvinen M. Achilles tendon injuries. Curr Opin Rheumatol 2001; 13(2):150–155.
31. James SL., Bates BT., Osternig LR. Injuries to runners. Am J Sports Med 1978; 6(2):40–50.
32. Blazina ME., Kerlan RK., Jobe FW., Carter VS., Carlsson GJ. (1973) Jumper’s knee. Orthop Clin North Am. 4:665–678.
33. Martens M.,.Wouters P., Burssens A., Mulier JC. (1982) Patellar tendinitis: Pathology and results of treatment. Acta Ortop Scand. 53:445–450.
34. Ferretti A., Ippolito E, Mariani P., Puddu G. (1983) Jumper’s knee. Am J Sports Med. 11:58–62.
35. Kuipers H., Janssen GM., Bosman F., Frederik PM., Geurten P. Structural and ultrastructural changes in skeletal muscle associated with long-distance training and running. Int J Sports Med. 1989 Oct;10 Suppl 3:S156-9.
36. Marti B., Knobloch M., Tschopp A., Jucker A., Howald H. Is excessive running predictive of degenerative hip disease? Controlled study of former elite athletes. BMJ. 1989 Jul 8;299(6691):91-93.
37. Roos H. Increased risk of knee and hip arthrosis among elite athletes. Lower level exercise and sports seem to be “harmless” Lakartidningen. 1998 Oct 14;95(42):4606-10.
38. Pinnington HC., Lloyd DG., Besier TF, Dawson B. Kinematic and electromyography analysis of submaximal differences running on a firm surface compared with soft, dry sand. European journal of applied physiology, 2005 Jun;94(3):242-53.
39. Hamilton B, Purdam C. Patellar tendinosis as an adaptive process: a new hypothesis. Br J Sports Med. 2004 Dec;38(6):758-61.
40. Wang TG, Hsiao TY, Wang CL, Shau YW. Resonance frequency in patellar tendon. Scan J Med Sport. 2007; 17: 535-538.
41. Zamparo P., Perini R., Orizio C., Sacher M., Ferretti G. The energy cost of walking or running on sand. European journal of applied physiology and occupational physiology, 1992;65(2):183-7.
42. Davies SE., Mackinnon SN. The energetics of walking on sand and grass at various speeds. Ergonomics, 2006 Jun 10;49(7):651-60.
43. Zafar MS, Mahmood A, Maffulli N. Basic science and clinical aspects of Achilles tendinopathy. Sports Med Arthrosc. 2009 Sep;17(3):190-7.
44. Knorzer E, Folkhard W, Geercken W, Boschert C, Koch MH, Hilbert B, Krahl H, Mosler E, Nemetschek-Gansler H, Nemetschek T. New aspects of the etiology of tendon rupture: An analysis of time-resolved dynamic-mechanical measurements using synchrotron radiation. Arch Orthop Trauma Surg 1986; 105(2):113–120.
45. Young SJ., Maffulli N. Etiology and Epidemiology of Achilles Tendon Problems. In: Achilles tendon. Mafulli N and Almekinders LC Editions. Springer-Verlag London Limited, 2007.
46. Chiappara P, Verrina F, Dagnino G, Pedroni Menconi F. Pes cavus: treatment by naviculo- cuboid osteotomy. Ital J Orthop Traumatol. 1986 Sep;12(3):353-8.
47. Ker RF, Bennett MB, Bibby SR, Kester RC, Alexander RM. The spring in the arch of the human foot. Nature 1987; 325:147–149.
48. Barfred T. Experimental rupture of the Achilles tendon. Comparison of various types of experimental rupture in rats. Acta Orthop Scand. 1971;42(6):528-43.
49. Barfred T. Kinesiological comments on subcutaneous ruptures of the Achilles tendon. Acta Orthop Scand. 1971;42(5):397-405.
50. Postacchini F, Puddu G. Subcutaneous rupture of the Achilles tendon. Int Surg. 1976 Jan;61(1):14-18.
51. Hess GW. Achilles tendon rupture: a review of etiology, population, anatomy, risk factors, and injury prevention. Foot Ankle Spec. 2010 Feb;3(1):29-32.
52. Gross ML, Davlin L, Evanski PM. Effectiveness of orthotic shoe inserts in the long-distance runner. Am J Sports Med 1991; 19:409–412.
53. Hess GW Achilles tendon rupture: a review of etiology, population, anatomy, risk factors, and injury prevention. Foot Ankle Spec. 2010 Feb;3(1):29-32.
54. Ericson MO, Nisell R. Patellofemoral joint forces during ergometric cycling. Phys Ther. 1987 Sep;67(9):1365-13659.
55. Hart LE. Exercise and soft tissue injury. Baillieres Clin Rheumatol. 1994 Feb;8(1):137-48.
56. Tuite MJ. Imaging of triathlon injuries. Radiol Clin North Am. 2010 Nov;48(6):1125-35.
57. Bailey MP, Maillardet FJ, Messenger N. Kinematics of cycling in relation to anterior knee pain and patellar tendinitis. J Sports Sci. 2003 Aug;21(8):649-57.
58. Bonacci J, Saunders PU, Alexander M, Blanch P, Vicenzino B. Neuromuscular control and running economy is preserved in elite international triathletes after cycling. Sports Biomech. 2011.
59. Theurel J, Crepin M, Foissac M, Temprado JJ. Effects of different pedalling techniques on muscle fatigue and mechanical efficiency during prolonged cycling. Scand J Med Sci Sports. 2011 Apr 21. [Epub ahead of print].
60. Wilber CA, Holland GJ, Madison RE, Loy SF. An epidemiological analysis of overuse injuries among recreational cyclists. Int J Sports Med. 1995 Apr;16(3):201-206.
61. Cosca DD, Navazio F. Common problems in endurance athletes. Am Fam Physician. 2007 Jul 15;76(2):237-44.
62. Prapavessis H, McNair PJ. (1999). Effect of instruction in jumping technique and experience jumping on ground reaction forces. J Orthop Sports Phys Ther. 29:352–356.
63. Muraki Y, Ae M, Yokozawa T, Koyama H. Mechanical properties of the take-off leg as a support mechanism in the long jump. Sports Biomech. 2005 Jan;4(1):1-15.
64. Ashby BM, Delp SL. Optimal control simulations reveal mechanisms by which arm movement improves standing long jump performance. J Biomech. 2006;39(9):1726-34.
65. Nordin M, Frankel VH. (1989) Biomechanics of the knee. In: Nordin M, Frankel VH, eds. Basic Biomechanics of the Musculoskeletal System. 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 115–134.
66. Brooks P. Extensor mechanism ruptures. Orthopedics. 2009 Sep;32(9). 447-477.
67. Ekstrand J, Nigg BM. Surface-related injuries in soccer. Sports Med. 1989;8:56–62.
68. Ekstrand J, Timpka T and Hagglund M. Risk of injury in elite football played on artificial turf versus natural grass: a prospective two cohort study. Br J Sports Med 2006, 40: 975- 980.
69. Fuller CW, Dick RW, Corlette J. Comparison of the incidence, nature and cause of injuries sustained on grass and new generation artificial turf by male and female football players. Part 1: match injuries. Br J Sports Med 2007;41(Suppl 1):i19–25.
70. Renstrom P, Peterson L, Edberg B. Valhalla artificial pitch at Gothenburg 1975–1977, a two-year evaluation. Sweden: Naturvardsverket, 1977.
71. Engebretsen L, Kase T. Soccer injuries and artificial turf. Tidsskr Nor Laegeforen 1987;107:2215–19.
72. Hort W. Behandlung von scha¨den auf konststoffboden. BISP Ko¨ln 1977;9:176–81.
73. Fuller CW, Dick RW, Corlette J, et al. Comparison of the incidence, nature and cause of injuries sustained on grass and new generation artificial turf by male and female football players. Part 1: match injuries. Br J Sports Med. 2007; 41(Suppl 1):i19–25.
74. Ekstrand J, Hägglund M, Waldén M. Injury incidence and injury patterns in professional football: the UEFA injury study. Br J Sports Med 2011;45:553–8.
75. Ekstrand J., Healy JC., Waldén M., Lee J English B., Hägglund M. Hamstring muscle injuries in professional football: the correlation of MRI findings with return to play. Br J Sports Med 2012;46:112-117.
76. Parekh SG, Wray WH 3rd, Brimmo O, Sennett BJ, Wapner KL. Epidemiology and outcomes of Achilles tendon ruptures in the National Football League. Foot Ankle Spec. 2009 Dec;2(6):283-6.
77. Newsham-West R, Button C, Milburn PD, Mündermann A, Sole G, Schneiders AG, Sullivan SJ. Training habits and injuries of masters’ level football players: a preliminary report. Phys Ther Sport. 2009 May;10(2):63-6.
78. Stein SR, Luekens CA. Methods and rationale for closed treatment of Achilles tendon ruptures. Am J Sports Med. 1976 Jul-Aug;4(4):162-9.
79. Stacoff A, Kälin X, Stüssi E. The effects of shoes on the torsion and rearfoot motion in running. Med Sci Sports Exerc. 1991 Apr;23(4):482-90.
80. Watanabe H, Yamada Y, Kimata K. Roles of aggrecan, a large chondroitin sulfate proteoglycan, in cartilage structure and function. J Biochem. 1998 Oct;124(4):687-93.
81. Banes AJ, Horesovsky G, Larson C, Tsuzaki M, Judex S, Archambault J, Zernicke R, Herzog W, Kelley S, Miller L. Mechanical load stimulates expression of novel genes in vivo and in vitro in avian flexor tendon cells. Osteoarthritis Cartilage. 1999 Jan;7(1):141-53.
82. Yang G, Im HJ, Wang JH. Repetitive mechanical stretching modulates IL-1beta induced COX-2, MMP-1 expression, and PGE2 production in human patellar tendon fibroblasts. Gene. 2005 Dec 19;363:166-72.
83. Grigg NL, Wearing SC, Smeathers JE. Eccentric calf muscle exercise produces a greater acute reduction in Achilles tendon thickness than concentric exercise. Br J Sports Med. 2009 Apr;43(4):280-3.
84. Frizziero A., Fini M., Salamanna F:, Veicsteinas A., Maffulli N., Marini M. Effect of training and sudden detraining on the patellar tendon and its enthesis in rats. BMC Musculoskel Disord 12(1):20, 2011.
85. Cawston TE, Billlington C. Metalloproteinases in rheumatic diseases. J Pathol 1996; 180:115–117.
86. Eriksen EF. Normal and pathological remodelling of human trabecular bone: Three- dimensional reconstruction of the remodelling sequence in normals and in metabolic bone disease. Endoc Rev1986; 7:379–408.
87. Werb Z, Alexander CM, Adler RR. Expression and function of matrix metalloproteinases in development. In: Birkedal-Hansen H, Werb Z, Welgus HG, Van Wart HE, eds. Matrix Metalloproteinases and Inhibitors. Stuttgart: Gustav Fischer, 1992, pp. 337–343.
88. Saarialho-Kere UK., Vaalamo M., Airola K. Interstitial collagenase is expressed by keratinocytes that are actively involved in re-epithelialization in blistering skin diseases. J Invest Derm 1995; 104:982–988.
89. Goldberg GI., Eisen AZ. Extracellular matrix metalloproteinases in tumor invasion and metastasis. Cancer Treat Res 1991; 53:421–440.
90. Matrisian LM., McDonnell S., Miller DB. The role of matrix metalloproteinase stromelysin in the progression of squamous. Am J Med Sci 1991; 302:157–162.
91. Johannsson N., Airola K., Grenman R. Expression of collagenase-3 (MMP-13) in squamous cell carcinoma of the head and neck. Am J Pathol 1997; 151:499–508.
92. Chandler S., Miller KM., Clements JM. Matrix metalloproteinases, tumor necrosis factor and multiple sclerosis: An overview. J Neuroimmunol.1997; 72:155–161.
93. Robert V., Besse S., Sabri A. Differential regulation of matrix metalloproteinases associated with aging and hypertension in the rat heart. Lab Invest 1997; 76:729–738.
94. Brinckerhoff CE. Regulation of metalloproteinase gene expression: Implication for osteoarthritis. Crit Rev Euk Gene Expr 1992; 2:145–164.
95. Firestein GS. Mechanisms of tissue destruction and cellular activation in rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol 1992; 4:348–354.
96. Enomoto H., Inoki I., Komiya K. Vascular endothelial growth factor isoforms and their receptors are expressed in human osteoarthritic cartilage. Am J Pathol 2003; 162:171–181.
97. Yasuda T., Poole AR., Shimizu M. Involvement of CD44 in induction of matrix metalloproteinases by a COOH-terminal heparin-binding fragment of fibronectin in human articular cartilage in culture. Arthritis Rheum 2003; 48(5):1271–1280.
98. Gomez DE., Alonso DF., Yoshiji H. Tissue inhibitors of metalloproteinases: Structure, regulation and biological functions. Eur J Cell Biol. 1997; 74:111–122.
99. Goupille P., Jayson MIV., Valat J. Matrix Metalloproteinases: The clue to intervertebral disc degeneration? Spine 1998; 23(14):1612–1626.
100. Dalton S., Cawston TE., Riley GP. Human shoulder tendon biopsy samples in organ culture produce procollagenase and tissue inhibitor of metalloproteinases. Ann Rheum Dis 1995; 54(7):571–577.
101. Dayer JM., Burger D. Interleukin-1, tumor necrosis factor and their specif c inhibitors. Eur Cytokine Netw 1994; 5:563–571.
102. Dayer JM, Arend WP. Cytokines and growth factors. In: Kelly WN, Harris ED Jr, Ruddy S, Sledge CB, eds., Textbook of Rheumatology. Philadelphia: WB Saunders, 1997, pp. 267–286.
103. Lotz M., Gurene PA. Interleukin-6 induces the synthesis of tissue inhibitor of metalloproteinase-1/ erythroid potentiating activity (TIMP-1/EPA). J Biol Chem 1991; 266:2017–2020.
104. Wright JK., Cawston TE., Hazleman BL. Transforming growth factor β stimulates the production of the tissue inhibitor of metalloproteinase by human synovial and skin fibroblasts. Biochem Biophys Acta 1991; 1094:207–210.
105. Magra M, Maffulli N. Molecular events in tendinopathy: A role for metalloproteases. Foot Ankle Clin 2005 June; 10(2):267–277.
106. Fisher P. Role of steroids in tendon rupture or disintegration known for decades. Arch Intern Med 2004; 164:678.
107. Unverferth L, Olix M. The effect of local steroid injections on tendon. In: Proceedings of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. J Bone Joint Surg Am 1973; 55:1315.
108. Newnham D, Douglas J, Legge J, Friend J. Achilles tendon rupture: An underrated complication of corticosteroid treatment. Thorax 1991; 46:853–854.
109. Gill SS, Gelbke MK, Mattson SL, Anderson MW, Hurwitz SR. Fluoroscopically guided low-volume peritendinous corticosteroid injection for Achille tendinopathy: A safety study. J Bone Joint Surg Am. 2004; 86-A:802–806.
110. Speed CA. Corticosteroid injections in tendon lesions. BMJ 2001; 323:382–386.
111. Maffulli N, Kader D. Tendinopathy of tendon Achilles. J Bone Joint Surg Br 2002; 84:1–8.
112. Di Stefano VJ, Nixon JE. Ruptures of the Achilles tendon. J Sports Med 1973; 1(2):34–37.
113. Huston KA. Achilles tendinitis and tendon ruptures due to fluoroquinolone antibiotics. N Engl J Med 1994; 331: 748.
114. Royer RJ, Pierfitte C, Netter P. Features of tendon disorders with fluoroquinolones. Therapie 1994; 49:75–76.
115. Filippucci E., Farina A., Bartolucci F.,. Spallacci C., Busilacchi P.,. Grassi W. Fluoroquinolone-induced bilateral rupture of the Achilles tendon: clinical and sonographic findings. Reumatismo, 2003; 55(4):267-269.
116. Vanek D, Saxena A, Boggs JM. Fluoroquinolone therapy and Achilles tendon rupture. J Am Podiatr Med Assoc 2003; 93:333–335.
117. Ribard P, Audiso F, Kahn MF. Seven Achilles tendonitis cases including 3 complicated by rupture during fluoroquinolone therapy. J Rheumatol 1992; 19(9):1479– 1481.
118. Linden Van Der P., Sturkenboom M., Herings R., Leufkens H., Rowlands S., Stricker B. Increased risk of Achilles tendon rupture with quinolone antibacterial use, especially in elderly patients taking oral corticosteroids. Arch Intern Med 2003; 163:1801– 1807.
119. Szarfman A, Chen M, Blum MD, Pierfitte C, Gillet P, Royer RJ. More on fluoroquinolone antibiotics and tendon rupture. N Engl J Med 1995; 332: 193.
120. Van der Linden PD, Sturkenboom M., Herings R., Leufkens H., Stricker B. Fluoroquinolones and risk of Achilles tendon disorders: case-controlstudy. BMJ 2002; 324: 1306-7.
121. Corps AN, Curry VA, Harrall RL, Dutt D, Hazleman BL, Riley GP. Ciprofloxacin reduces the stimulation of prostaglandin E(2) output by interleukin-1beta in human tendon- derived cells. Rheumatology 2003; 42(11):1306–1310.
122. Bernard-Beaubois K., Hecquet C., Hayem G., Rat P., Adolphe M. In vitro study of cytotoxicity of quinolones on rabbit tenocytes. Cell Biol Toxicol. 1998; 14:283–292.
123. Ryan M, Grau S, Krauss I, Maiwald C, Taunton J, Horstmann T. Kinematic analysis of runners with achilles mid-portion tendinopathy. Foot Ankle Int. 2009 Dec;30(12):1190- 1997.
124. Wyndow N, Cowan SM, Wrigley TV, Crossley KM. Neuromotor control of the lower limb in Achilles tendinopathy: implications for foot orthotic therapy. Sports Med. 2010 Sep 1;40(9):715-2.
125. Ajis A., Maffulli N. Genes and the Achilles Tendon. In: Achilles tendon. Mafulli N and Almekinders LC (Ed). Springer-Verlag London Limited 2007.
126. Kearney R, Costa ML. Insertional achilles tendinopathy management: a systematic review. Foot Ankle Int. 2010 Aug;31(8):689-694.
127. Min W, Ding BC, Sheskier S. Technical tip: use of the Kerrison rongeur through a single-incision exposure for resection of Haglund’s deformity. Foot Ankle Int. 2010 Nov;31(11):1028-31.
128. Mathiak G., Wening JV., Mathiak M., Neville LF., Jungbluth K. Serum cholesterol is elevated in patients with Achilles tendon ruptures. Arch Orthop Trauma Surg 1999; 119:280–284.
129. Ozgurtas T., Yildiz C., Serdar M., Atesalp S., Kutluay T. Is high concentration of serum lipids a risk factor for Achilles tendon rupture? Clin Chim Acta 2003; 331:25–28.
130. Kannus P. Etiology and pathophysiology of chronic tendon disorders in sports. Scand J Sports Med 1997; 7(2):78–85.
131. Kaufman KR., Brodine SK., Shaffer RA., Johnson CW., Cullison TR. The effect of foot structure and range of motion on musculoskeletal overuse injuries. Am J Sports Med 1999; 27:585–593.
132. Jozsa L, Balint JB, Kannus P, Reffy A, Barzo M. Distribution of blood groups in patients with tendon rupture: An analysis of 832 cases. J Bone Joint Surg Br 1989; 71:272– 274.
133. Kujala UM, Järvinen M, Natri A. ABO blood groups and musculoskeletal injuries. Injury 1992; 23:131–133.
134. Bisciotti GN., Eirale C., Lello PP. ABO blood groups and Achilles tendon injury. In: Achilles Tendon. Andrej Čretnik Editor. Intech (Ed). pp. 99-114. Rijeka (Croatia), 2012.
135. Ajis A., Maffulli N., Alfredson H., Almekinders L. Tendinopaty of the main body of the Achilles tendon. In: Tendon injuries Maffulli N., Renström P., Leadbetter WB (Ed). Springer-Verlag London Limited 2005.
136. Mokone GG, Gajjar M, September AV, et al. The Guanine-thymine dinucleotide repeat polymorphism within the tenascin-C gene is associated with Achilles tendon injuries. Am J Sports Med 2005;33:1016–21.
137. Mokone GG, Schwellnus MP, Noakes TD, et al. The COL5A1 gene and Achilles tendon pathology. Scand J Med Sci Sports 2006;16:19–26.
138. September AV, Mokone GG, Schwellnus MP, et al. Genetic risk factors for Achilles tendon injuries. Int Sports Med J 2006;7:201–215.
139. September AV., Schwellnus MP., Collins M. Tendon and ligament injuries: the genetic component. Br J Sport Med. 2007: 41: 241-246.
140. Rosenberg ZS, Kawelblum M, Cheung YY, Beltran J, Lehman WB, Grant AD. Osgood-Schlatter lesion: fracture or tendinitis? Scintigraphic, CT, and MR imaging features. Radiology. 1992 Dec;185(3):853-838.
141. Khan KM., Cook JL., Maffulli N. Patellar Tendinopathy and Patellar Tendon Rupture. In: Tendon injuries Maffulli N., Renström P., Leadbetter WB (Ed). Springer- Verlag London Limited 2005.
142. Duri ZA, Aichroth PM., Wilkins R., Jones J. Patellar tendonitis and anterior knee pain. Am J Knee Surg. 1999 Spring;12(2):99-108.
143. Calmbach WL., Hutchens M. Evaluation of patients presenting with knee pain: Part II. Differential diagnosis. Am Fam Physician. 2003 Sep 1;68(5):917-922.
144. Ali SA., Helmer R., Terk MR. Patella alta: lack of correlation between patellotrochlear cartilage congruence and commonly used patellar height ratios. AJR Am J Roentgenol. 2009 Nov;193(5):1361-1366.
145. Maquet P. Biomechanics of hip dysplasia. Acta Orthop Belg. 1999 Sep;65(3):302-14.
146. Van Ark M., Zwerver J.,Van den Akker-Scheek I. Injection treatments for patellar tendinopathy. Br J Sports Med. 2011 Oct; 45(13):1068-76.
147. Baillon B., Salvia P., Feipel V., Rooze M. Changes in knee kinematics and quadriceps and hamstrings moment arms after high valgus and varus tibial “dome” osteotomy: An in vitro study. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot. 2006 Sep;92(5):464-472.
148. Cook JL, Khan KM, Kiss ZS, Purdam C, Griffiths L. (2000) Prospective imaging study of asymptomatic patellar tendinopathy in elite junior basketball players. J Ultrasound Med. 19:473–479.
149. Bonamo JJ, Krinick RM, Sporn AA. (1984). Rupture of the patellar ligament after use of its central third for anterior cruciate reconstruction: a report of two cases. J Bone Joint Surg. (Am) 66:1294–1297.
150. Hestin D, Mainard D, Pere P, Bellou A, Renoult E, Cao Huu T, Chanliau J, Kessler M. Spontaneous bilateral rupture of the Achilles tendons in a renal transplant recipient. Nephron. 1993;65(3):491-492.
151. Schwellnus MP, Derman EW, Noakes TD. Aetiology of skeletal muscle ‘cramps’ during exercise: a novel hypothesis. J Sports Sci. 1997 Jun;15(3):277-285.
152. Gottschalk AW, Andrish JT. Epidemiology of sports injury in pediatric athletes. Sports Med Arthrosc. 2011 Mar;19(1):2-6.
153. Dodds WN, Burry HC. The relationship between Achilles tendon rupture and serum uric acid level. Injury. 1984 Sep;16(2):94-95.
154. Wilson AM., Goodship AE. Exercise-induced hyperthermia as a possible mechanism for tendon degeneration. J Biomech. 1994 Jul;27(7):899-905.
155. Hall EJ., Astor M., Bedford J., Borek C., Curtis SB., Fry M., Geard C., Hei T., Mitchell J., Oleinick N. Basic radiobiology. Am J Clin Oncol. 1988 Jun;11(3):220-52.
156. Birch HL., Wilson AM., Goodship AE. The effect of exercise-induced localised hyperthermia on tendon cell survival. J Exp Biol. 1997 Jun;200(Pt 11):1703-1708.

Gian Nicola Bisciotti
Kinemove Rehabilitation Centers – Pontremoli, Parma, La Spezia

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