Ortopedia e Traumatologia

IL TRATTAMENTO FISIOTERAPICO DEGLI EMATOMI MUSCOLARI

ematoma_coscia

Gian Nicola Bisciotti

Introduzione
Un ematoma è per definizione una lesione di tipo traumatico, generalmente causata da un corpo di forma larga e smussata, che senza provocare lacerazioni a livello dell’epidermide, causa una compressione dei tessuti molli sottostanti. A fronte di tale meccanismo traumatico, il sangue può infiltrarsi nei tessuti sottostanti e dar luogo, in tal modo, ad un’ecchimosi, o raccogliersi in preesistenti cavità del tessuto connettivo interstiziale, in tal caso si parlerà di suggellazioni, oppure diffondersi nel tessuto cellulare lasso, dando luogo al fenomeno della suffusione, od ancora formare una raccolta sia a livello tissutale, che in un organo, in questo ultimo caso si tratterà di ematoma propriamente detto (Klein, 1990; O’Donoghe, 1984). Le contusioni muscolari sono seconde solo alle lesioni muscolari indirette come maggiore causa di assenza dalla pratica sportiva; per questa ragione l’uso di protezioni e’ stato implementato negli ultimi anni, soprattutto negli sport di contatto, con l’intenzione di ridurre l’incidenza di tali lesioni. In realtà, poca evidenza scientifica ha documentato questo trend (Both, 1989; Jackson, 1973; Jarvinen, 1975; King, 1993). Clinicamente i traumi contusivi sono classificabili in tre gradi, dei quali il primo è caratterizzato dalla presenza di ecchimosi, il secondo dalla presenza di ematomi, mentre il terzo è contraddistinto da necrosi cutanea che esiterà nella formazione di una piaga con possibile presenza di febbre accompagnata, nei casi di maggior gravità, da shock. Tuttavia, un ematoma muscolare può essere causato, oltre che da un trauma contusivo diretto, anche da una rottura delle fibre muscolari stesse (Hutson, 1996; Klein, 1990; Williams, 1980). In entrambi i meccanismi lesivi descritti, trauma diretto o lacerazione indiretta delle fibre muscolari, si verifica un danno strutturale a carico sia del tessuto connettivale, che di quello vascolare, che si associa alla formazione dell’ematoma stesso (Bird e coll., 1997; Hutson, 1996). In ambito sportivo questi tipi di trauma sono maggiormente frequenti negli sport di contatto come il rugby, il calcio o la lotta (Rothwell, 1982) ed i distretti muscolari che fanno registrare la maggior frequenza d’insorgenza sono rappresentati dal bicipite brachiale e dal quadricipite femorale (Gray, 1977; Hutson, 1996; Williams, 1980).

Eventi microstrutturali
Il primo evento che segue un trauma muscolare e’ un’ischemia temporanea causata dall’improvviso aumento della pressione tissutale, la quale ostruisce il flusso del sangue capillare arterioso. Ovviamente, questo stato ischemico si risolve rapidamente al termine del trauma stesso, (1) ma le cellule coinvolte dal trauma riportano alcune modificazioni microstrutturali come edema, contrattura dei microfilamenti di actina-miosina, lesioni, ingrossamento mitocondriale e perdita di definizione (3). Anche in questo caso il recupero funzionale e’ completo e avviene rapidamente nel giro di 24 ore (1). Le cellule incapaci di recuperare passano attraverso un ciclo di fagocitosi e rigenerazione (3). Alcune delle fibre danneggiate mostrano mitocondri più grandi delle dimensioni normali ed un incremento del numero liposomi Le cellule maggiormente colpite dalla lesione subiscono una distensione del sistema sarcotubolare con rottura e dissociazione dei miotubuli, spesso con degenerazione ialina e discoidale.
La scomparsa dei dischi Z è un elemento costante, La mancanza di strisce discoidi conferisce l’aspetto di degenerazione granulare o ialina e indica che la fibra era rilasciata (rilassata) al momento dell’infortunio. Quella che sembra essere una degenerazione discoidale sara’ evidente se i miofilamenti si contraggono. Nonostante la condizione del tubo sarcolemma dipenda dalla forza complessiva dell’impatto, di solito e’ intatto , inspessito, e può essere distorto, collassato, o addirittura separato dal sarcoplasma. Lo spazio infracellulare generato dalla rottura dei miofilamenti si riempie di fluido edematico. I neutrofili polimorfonicleati generati dal sistema vascolare invadono questo spazio entro 12 ore; questa è la fase infiammatoria.
Il loro numero diminuisce in modo significativo a partire dal quarto giorno dall’infortunio. A questo punto, molti fagociti sono entrati nell’area del tessuto lesionato.
Questa da’ inizio alla fase proliferativa (2, 3). I mioblasti contengono del citoplasma basofilo, che si distingue per i grandi nuclei contenenti cospicui nucleoli comunemente associati alle cellule embrioniche o regenerative (3).
Le fibre più normali, in termini di dimensioni e aspetto, sostituiscono le strutture esistenti entro la fine delle terza settimana, durante la fase di rimodellamento. Queste nuove fibre si distinguono per il nuovo tubo sarcolemma. Questo elemento dimostra fortemente che queste fibre sono il risultato di una rigenerazione.

I diversi tipi di ematoma
Esistono sostanzialmente tre possibili tipi di ematomi muscolari: intramuscolare, intermuscolare ed intramuscolare-intermuscolare misto.

L’ematoma intramuscolare è caratterizzato dall’integrità strutturale della fascia connettivale che riveste il muscolo stesso e che, di conseguenza, confina lo stravaso ematico all’interno del ventre muscolare interessato dal trauma (Bird e coll., 1997). Questa situazione provoca un aumento della pressione intramuscolare ed una conseguente compressione del letto capillare che contrasta il sanguinamento, mentre i conseguenti segni clinici e la sintomatologia rimangono localizzati al sito di lesione. Dal momento che la presenza di sangue può produrre un aumento del gradiente osmotico, il gonfiore può persistere, od aumentare, anche oltre le 48 ore successive all’evento traumatico (Peterson e Reström, 2001). Questo cambiamento del gradiente osmotico causa infatti un passaggio del liquido interstiziale attraverso la fascia muscolare allo scopo di riequilibrare il gradiente osmotico stesso; ovviamente questo comporta un ulteriore aumento del gonfiore del ventre muscolare lesionato sino ai limiti di estensibilità della fascia muscolare o del muscolo stesso (Norris, 2000; Reström, 2003). La principale sintomatologia collegata all’insorgenza di un ematoma intramuscolare è costituita da dolore soprattutto durante le prime 72 ore dall’insorgenza traumatica, diminuzione della contrattilità, decremento della funzionalità e dell’estensibilità muscolare, può inoltre comparire, nel giro di alcuni giorni, una zona livida (Klein, 1990). In linea generale, in un muscolo contratto la contusione che provoca la lesione viene assorbita più superficialmente rispetto a quanto non avvenga in un muscolo rilassato, situazione nella quale il danno strutturale, ed il conseguente ematoma, si verificano generalmente in una zona adiacente alla struttura ossea. Ciò è da imputarsi al fatto che la pressione dell’impatto viene trasmessa attraverso gli strati muscolari, sino a che il ventre muscolare non viene compresso contro la superficie ossea stessa (Crisco e coll., 1996; Garret, 1996; Garret e coll., 1987).
Nell’ematoma intermuscolare, al contrario, la fascia muscolare si presenta lesionata permettendo in tal modo allo stravaso ematico di fluire tra muscoli e fascia. Questo causa la formazione di una più o meno vasta zona livida e di gonfiore connessi all’entità del trauma (Peterson e Reström, 2001). Il cambiamento della colorazione dell’epidermide in corrispondenza dell’area di lesione ed il gonfiore sono in genere evidenti nel giro di poche ore dal trauma (Klein, 1990). Al contrario di quanto non avvenga nel già citato caso di ematoma intramuscolare, l’insorgenza di un ematoma intermuscolare provoca una sintomatologia algica limitata alle sole prime 24 ore post-traumatiche (Klein, 1990; Reström, 2003).
Infine nell’ematoma intramuscolare-intermuscolare misto si verifica un quadro anatomo- patologico che presenta caratteristiche proprie ad entrambi i casi descritti precedentemente. Nel caso di un ematoma misto, dopo una prima fase caratterizzata da un aumento temporaneo della pressione dovuto allo stravaso ematico, si può osservare una rapida diminuzione della pressione stessa. La tumefazione dovuta alla fuoruscita ematica compare in genere dopo 24-48 ore, ma non essendosi verificato un repentino aumento della pressione la tumefazione è solitamente temporanea, il recupero funzionale è piuttosto rapido e la guarigione è di norma completa.

Diagnosi e prognosi
La diagnosi clinica di un ematoma superficiale si presenta piuttosto agevole grazie al rilevamento di una zona livida di variabile estensione in funzione dell’entità del trauma, contestuale a gonfiore e perdita della funzione muscolare. Al contrario la diagnosi clinica di un ematoma profondo può presentarsi molto più complicata (Klein, 1990; Smith e coll., 2006), in tal caso la diagnosi clinica deve necessariamente essere supportata dall’imaging, consistente in RM e/o esame ecotomografico, che si rivelano gli esami elettivi in tal senso. Tuttavia, la formulazione di una diagnosi precisa e definitiva nel caso di ematoma intramuscolare, diviene possibile solamente dopo 12-72 ore dall’evento lesivo, in quanto la formazione dell’ematoma può prolungarsi sino ad oltre tre giorni dopo il trauma, impedendo in tal modo una possibile diagnosi precoce definitiva (Gray, 1977; Klein, 1990). Un decremento del gonfiore, una riduzione della sintomatologia dolorosa, l’apparizione di una zona livida nelle prime 24 ore post-traumatiche ed una ripresa della funzione muscolare, costituiscono degli indicatori che depongono per una prognosi favorevole (Klein, 1990). Al contrario, un incremento od una persistenza del gonfiore dopo 48-72 ore, un aumento della sintomatologia dolorosa, una diminuzione delle pulsazioni periferiche, una prolungata o progressiva limitazione dell’escursione articolare causata dal dolore o dalla debolezza muscolare, un senso di intorpidimento e/o parestesia al di sotto della zona di lesione, costituiscono tutti degli indici prognostici negativi (Klein, 1990; Smith e coll., 2006).
In ogni caso la prognosi è migliore nel caso di ematoma intermuscolare rispetto all’ematoma intramuscolare (Reström, 2003). Nel caso di ematoma intermuscolare, infatti, soprattutto se il trauma viene trattato attraverso una terapia basata sulla mobilizzazione precoce, il paziente può riprendere l’attività sportiva in un periodo compreso, in funzione dell’entità del trauma, tra 1 e 13 settimane (Jakson e Feagin, 1973, Peterson e Reström, 2001: Prentice, 2004; Ryan e coll., 1991). L’ematoma intramuscolare invece, sempre ovviamente in correlazione all’entità del trauma, richiede di norma una maggiore cautela per ciò che riguarda il piano riabilitativo post-traumatico, soprattutto in funzione della possibile insorgenza della sua complicanza più temibile che è costituita dalla miosite ossificante. Per questo motivo, nel caso di ematoma intramuscolare, il ritorno all’attività sportiva non è in genere possibile prima di un periodo compreso tra i 2 ed i 5 mesi (Jakson e Feagin, 1973; Peterson e Reström, 2001: Prentice, 2004; Ryan e coll., 1991).

La miosite ossificante e le ulteriori possibili complicanze
La miosite ossificante (MO) rappresenta una della complicazioni più gravi nel quadro dell’ematoma intramuscolare (Gray, 1997; Lachman e Jenner, 1994; Williams, 1980). Alcuni autori, in passato, hanno riportato incidenze della miosite ossificante fino al 20% nelle lesioni muscolari (Jackson, 1973) anche se l’incidenza sembra compresa tra il 9 e il 20% (Ryan, 1991; Rothwell, 1982). Questa entità patologica è stata descritta nella letteratura scientifica fino dalle prime decadi del diciottesimo secolo (Illes, 1992). La sua insorgenza può fortemente limitare funzionalmente il soggetto, complicandone notevolmente il piano di recupero e dilazionando in tal modo fortemente il suo ritorno alla pratica sportiva. La MO è costituita da una formazione ossea eterotopica, di natura non neoplastica, formata da tessuto sia di natura fibrosa, che ossea e cartilaginea, localizzata all’interno dei tessuti molli. Esistono quattro tipi di MO:

  • la prima, e la più frequente, è la miosite ossificante circoscritta (MOC), che illustreremo dettagliatamente in seguito.
  • il secondo tipo è rappresentato da una forma di MO associata a disordini di ordine neurologico e/o danno spinale.
  • il terzo tipo è la MO pseudomaligna la cui diagnosi va differenziata con quella di osteosarcoma extra-osseo.
  • il quarto ed ultimo tipo è costituito da una rara forma di MO, la Fibroplasia Ossificante Progressiva, caratterizzata dalla formazione di ossificazioni eterotopiche in diverse zone periarticolari.

La MOC, come prima accennato, rappresenta la più diffusa tra tutte le differenti forme di MO, è una forma localizzata ed autolimitante, secondaria a traumi di tipo contusivo, termici, oppure iatrogeni, come ad esempio in conseguenza ad interventi chirurgici (Buckwalter, 1994). Anche una pregressa storia di reiterati traumi contusivi nella stessa sede anatomica, può essere la causa d’insorgenza della MOC (Prentice, 204). I muscoli maggiormente interessati in ambito sportivo, come conseguenza di trauma contusivo penetrante, sono il quadricipite femorale (in particolar modo il vasto laterale), gli adduttori della coscia ed il bicipite brachiale. Nella MOC al danno iniziale, conseguente al trauma contusivo, fa seguito una tumefazione dei tessuti molli che, in un periodo di tempo compreso tra uno e due mesi, evolve nella formazione di una massa solida contestuale all’insorgenza di una sintomatologia algica nella stessa sede (Naraghi e coll., 1996).
Da un punto di vista eziologico, l’ipotesi più accreditata, anche se non certa, nei riguardi dell’insorgenza della MOC è che l’evento traumatico possa indurre una trasformazione a carico cellule mesenchimali rendendole multipotenti e provocando, in tal modo, una trasformazione dei fibroblasti in osteoblasti (Hutson, 1996; Aro, 1991). Il paziente presenta un dolore localizzato all’area infortunata persistente per una media di 1.1 anni, una significativa riduzione delle capacità di movimento associata a gonfiore ed alterata consistenza del ventre muscolare alla palpazione in più del 90% dei casi (Li, 2000). La presenza di tumefazione e la stessa natura infiammatoria della MOC, inducono a porre una diagnosi differenziale con un quadro tromboflebitico, tumorale od infettivo (Uematsu e coll., 2004). Ovviamente la anamnesi assume un ruolo rilevante. I sintomi includono dolore persistente nella zona lesa per una media di 1.1 anni, un ROM ridotto, dolore alla palpazione, rigidità e una massa palpabile in più del 90% dei casi (5).
La diagnosi clinica viene confermata dall’esame radiografico, anche se la formazione calcifica inizia a divenire radiologicamante evidente solamente dopo un periodo di tempo compreso tra le tre e le sei settimane successive al trauma (Peterson e Reström, 2001). Il deposito di calcio può formarsi all’interno del ventre muscolare o creare una sorta di “spina” che si proietta esternamente rispetto al sottostante profilo osseo.
Per ciò che riguarda l’evoluzione temporale della patologia, si assiste, all’incirca verso la terza/quarta settimana, allo sviluppo della massa calcifica ed al contestuale inizio del processo di ossificazione, successivamente, in sesta/ottava settimana, è osservabile una corticale ossea organizzata e definita. Oltre all’evidenza radiografica, un ulteriore indicatore sensibile, in grado di permette una diagnosi precoce di MOC, è rappresentato dai livelli serici di fosfatasi alcalina e della VES, che sovente subiscono un aumento in concomitanza al peggioramento dei sintomi ed all’ingravescenza del quadro radiografico (Arrington ED, Miller MD. Skeletal muscle injuries. Orthop Clin North Am 1995;26:411–22.). Tuttavia, occorre ricordare che, dal momento che un aumento di questi parametri può essere legato anche ad altri quadri clinici, il loro dosaggio non rappresenta comunque un test specifico nel caso di MOC.
Anche nella valutazione radiologica, è necessario sottolineare che il reperto radiografico maggiormente patognomonico in caso di MOC, è costituito dal cosiddetto “fenomeno zonale”, ossia dalla configurazione di un’area radiotrasparente situata al centro della lesione (indicante la formazione di osso immaturo) circondato da una densa zona di ossificazione periferica. Inoltre, una sottile zona radiotrasparente separa la massa ossificata dall’adiacente corticale. Tuttavia, talvolta il focus della MOC, può fondersi con la corticale stessa, dando vita ad un quadro radiologico suggestivo per osteosarcoma parostale (Osteosarcoma parostale: tumore maligno primitivo della superficie ossea), in tal caso gli esami dirimenti sono rappresentati da TAC ed esame bioptico (Wang e coll., 1999).
Al contrario, la Risonanza Magnetica, esame di elezione in fase acuta quando si voglia definire con precisione la posizione e l’estensione della lesione, assume poco significato nella valutazione della MO, fornendo poche informazioni riguardo la progressione della patologia e immagini difficili da interpretare (De Smet, 1992; Shirkhoda, 1995; Steinbach, 1994).
Il trattamento della MO dipende dallo stadio al quale il quadro clinico si situa, in ogni caso inizialmente è indicato un approccio di tipo conservativo, il quale, dal punto di vista farmacologico, può prevedere l’assunzione di indometacina, aspirina o FANS (Oz e Boneth, 1994). L’indometacina, un farmaco antiinfiammatorio non steroideo, inibisce la sintesi di prostaglandine e, quindi, la neoformazione ossea; per questa ragione e’ stata utilizzata come farmaco di elezione nei trattamenti post chirurgici come le protesi d’anca (28) e, successivamente, si è cercato di estrapolarne l’utilità per il trattamento di lesioni non chirugiche come la MO. L’indometacina sembrerebbe essere più efficace degli altri FANS ma in realtà non è stato dimostrato se il suo maggiore effetto sia legato ad una specificità d’azione o alla sua potenza maggiormente elevata. Alcuni studi comparativi hanno comunque messo in evidenza la sua maggiore efficacia (30). Nonostante la solida evidenza scientifica sull’utilità dell’indometacina nelle calcificazioni ectopiche, non esiste comunque evidenza scientifica sulla sua utilità nella MO. Allo stesso modo, considerando il meccanismo d’azione mirato ad inibire la formazione dell’osso, si è estrapolato l’uso dei bifosfonati; sebbene non vi sia evidenza scientifica della loro utilità, essi non sembrerebbero avere controindicazioni. L’aspirina a basse dosi sembra non avere alcun effetto (39).
La terapia radiante a basse dosi sembra indicata a scopo preventivo al fine di impedire la formazione di deposito calcifico in seguito a trauma od intervento chirurgico (Seegenschmiedt e coll., 1993) con risultati sovrapponibili a quelli ottenuti con i FANS (31). Tra i nuovi trattamenti proposti vi sono l’utilizzo di calcitona (34) e warfarina (35).
L’utilizzo di magnesio nella lesione seguito da una somministrazione orale per 4-6 mesi ha presentato dei risultati promettenti (36), come l’utilizzo per infiltrazione locale di desametazone e ialuronidasi (37). Nonostante un case report presente in letteratura sull’utilizzo dell’ultrasuonoterapia in una miosite ossificante del quadricipite femorale, non ci sono studi randomizzati supportanti questa tesi (38).
In caso di fallimento della terapia conservativa, è prevista l’escissione chirurgica, che comunque non può essere effettuata prima che la zona di lesione non si sia stabilizzata, ossia non prima di un periodo compreso tra i sei ed i dodici mesi. L’escissione chirurgica è comunque d’obbligo in caso di:

  • Impingement neurovascolare
  • Diagnosi non certa con sospetto di formazione neoplastica maligna
  • Cancerizzazione
  • Forte sintomatologia algica
  • Importante limitazione del ROM.

Non c’è una grande evidenza che giustifichi un intervento chirurgico. L’escissione puòessere indicata nel caso di massa sufficientemente grande a predisporre l’area colpita a ulteriori infortuni (13) o se limita il ROM .
L’intervento chirurgico è indicato in caso di blocco meccanico anche dopo che i segni clinici di infiammazione come dolore, gonfiore, o impotenza funzionale sono completamente spariti. Normalmente, lesioni che provocano blocchi meccanici sono quelle in cui la calcificazione ectopica è attaccata all’osso sottostante, , ma non c’è evidenza in letteratura pro o contro quest’ipotesi.
C’e’ controversia significativa sulla possibilità di prevenire la MO dopo una lesione. La riabilitazione di pazienti con la MO dovrebbe comprendere il recupero di flessibilità, forza e propriocezione, con particolare attenzione ad evitare modelli di compensazione da maladattamento durante la fase di riabilitazione e ritorno allo sport.
Si dovrebbero eseguire esercizi di flessibilità o con dello stretch statico o con delle tecniche di contrazione-rilassamento per evitare ulteriori infortuni muscolari (Klein, 1990). Bisognerà lavorare con programmi di rafforzamento specifici per il muscolo indebolito dalla MO e per tutti quelli che gli fungono da agonisti, sempre facendo attenzione a non sovraffaticare il muscolo perchè potrebbe portare ad un’ulteriore rottura del muscolo.
Esercizi di attivazione muscolare dovrebbero iniziare da quelli con minore impiego di forza a quelli che ne richiedono una maggiore (per es. concentrici, isometrici, eccentrici e pliometrici). Nella fase di recupero si dovranno inoltre iniziare esercizi di propriocezione il prima possibile. Il recupero della propriocezione è molto importante perchè la MO ha molto probabilmente danneggiato alcuni degli elementi neurali intramuscolari responsabili del tono muscolare e che possono condurre ad una disordinata attivazione muscolare.
Si dovrebbe effettuare una rivalutazione specifica al tipo di sport non appena l’atleta sarà in grado di tollerare movimenti di base e requisiti di forza per il suo sport (24).
Anche alcune tecniche di terapia fisica, possiedono un razionale scientifico di applicazione nella prevenzione e trattamento della Miosite Ossificante. Tra di esse la terapia a contrasto, la termoterapia endogena e l’ultrasuonoterapia.
Ulteriori complicazioni di un quadro di MOC sono la cancerizzazione, la frattura e l’impingement neurovascolare.
Una complicanza aggiuntiva di un ematoma intra od intermuscolare è rappresentata dalla possibile insorgenza di una formazione cistica, che può sopravvenire nel caso in cui il liquido al centro dell’ematoma non venga riassorbito. In tal caso spesso si rende necessaria un aspirazione chirurgica (Wiliams, 1980). Infine, nel caso di una pre-esistente infezione ossea od ematica, è possibile incorrere in un conseguente processo infettivo a carico dell’ematoma stesso, evenienza che viene comunemente trattata tramite terapia antibiotica e drenaggio chirurgico (Williams, 1980).

La miosite ossificante progressiva
La miosite ossificante progressiva (MOP), altrimenti definita con il termine di fibrodisplasia ossificante progressiva, è una malattia autosomica ereditaria e dominate, con incidenza maggiore nel sesso maschile, caratterizzata da un iniziale processo simil-infiammatorio, a cui segue una fase di ossificazione a carico della muscolatura scheletrica, delle fasce e delle strutture tendinee. Nei soggetti portatori di MOP, sin dalla nascita, sono osservabili delle malformazioni congenite (come microdattilia dell’alluce e del pollice, alluce valgo caratterizzato da una sola falange, oppure con sinostosi delle due falangi), talvolta riscontrabili anche nei parenti. Nei soggetti affetti si manifesta, a partire da circa il decimo anno di età, un edema localizzato al collo, alla regione dorsale ed agli arti, concomitante a sintomatologia algica e rialzo della temperatura corporea. Successivamente subentra un processo di ossificazione a carico della muscolatura afferente ai corpi vertebrali, anche, ginocchia, spalle e mandibola, con conseguente limitazione funzionale e compromissione masticatoria e respiratoria. La prognosi della MOP è infausta.

I trattamenti fisioterapici

I trattamenti medici degli ematomi muscolari
L’uso di antinfiammatori non steroidei (NSAID’s) è controverso. Fisher et al 19 hanno rilevato che l’inibizione della sintesi della prostaglandina (con naprossene) ha ridotto significativamente la precoce perdita catabolica della proteina muscolare vista a livello locale e periferico alla zona della ferita. E’ stato riportato che NSAIDs e idrocortisone diminuiscono notevolmente l’infiammazione acuta, ma allo stesso tempo causano una lieve diminuzione delle proprietà di tensione a più lungo termine, (Jarvinen et al 19). Inoltre, si è rilevato che una ritardata eliminazione dell’ematona e del tessuto necrotico e un ritardo nella rigenerazione muscolare nel gruppo dell’idrocortisone ma non nei gruppi NSAID. Sembra che i NSAIDS e i corticosteroidi possano avere un effetto benefico a breve termine ma possibilmente dannosa a lungo termine, inibendo la normale rigenerazione muscolare. Al contrario i muscoli trattati con steroidi anabolizzanti mostravano un’iniziale infiammazione grave ma dimostravano di avere un’aumentata capacita’ di generare forza a lungo termine.

Riposo ed elevazione dell’arto leso
Il riposo è consigliabile nelle prime 24-72 ore susseguenti all’evento traumatico (Peterson e Reström, 2001), al fine di prevenire ulteriori emorragie ed aggravamento dei danni fibrillari nella sede della lesione, permettendo in tal modo un miglior esito cicatriziale (Reström, 2003). Alcuni Autori raccomandano, in caso di importante ematoma a carico dell’arto inferiore, l’astensione totale dal carico per 48 ore (Lachmann e Jenner, 1994; Reström, 2003). La durata del periodo di riposo dipende dall’entità del trauma e dalla sintomatologia algica del paziente. E’ importante ricordare che il paziente, una volta in via di risolvenza la sintomatologia dolorosa, venga incoraggiato nella mobilizzazione, seppur cauta, dell’arto leso (Reström, 2003; Peterson e Reström, 2001).
Anche l’elevazione dell’arto leso può concorrere alla risoluzione dell’ematoma riducendo la pressione arteriosa ed aumentando il ritorno venoso (Williams, 1980: Gray, 1977; Reström, 2003; Peterson e Reström, 2001).
La compressione della zona di lesione
Il razionale di applicazione di un bendaggio compressivo sulla zona lesionata, è basato sulla facilitazione di evacuazione ematica dall’area interessata dall’ematoma e dal tentativo di limitare un’ulteriore emorragia (Klein, 1990; O’Donoghe, 1984; Peterson e Reström, 2001). Il bendaggio compressivo andrebbe mantenuto per un periodo compreso tra i 2 ed i 7 giorni, e comunque non abbandonato sino a quando non sia apprezzabile una cospicua diminuzione del gonfiore e la cessazione della fluttuazione della massa palpabile (Thorsson e coll., 1987; Thorsson e coll., 1997). L’entità della compressione causa differenti tipi di risposte nel sito della lesione: un’elevata compressione, pari a circa 85 mmHg, sortisce come effetto una cessazione immediata del flusso ematico intramuscolare al di sotto dell’area di compressione stessa, mentre una compressione più modesta, dell’ordine di 40-45 mmHg, riduce il flusso ematico di circa il 50%. In bibliografia, a nostra conoscenza, non sono ad oggi presenti studi inerenti l’entità di un bendaggio compressivo ottimale da effettuarsi in caso di ematoma intra od intermuscolare.
La crioterapia
Il raffreddamento di una zona corporea comporta una complessa risposta fisiologica i cui elementi principali possono essere riassunti in:

  • vasocostrizione
  • analgesia
  • riduzione dell’edema e della contrattura muscolare

Questa iniziale modalità di risposta induce a sua volta:

  • una diminuzione del flusso sanguigno capillare
  • un miglioramento del drenaggio linfatico
  • una riduzione del metabolismo locale
  • una riduzione della liberazione enzimatica
  • una diminuzione della liberazione di instamina
  • una diminuzione della velocità di conduzione nervosa ed una modificazione dell’attività simpatica.

La crioterapia nel caso di un ematoma ha come obiettivi la limitazione della formazione dell’ematoma stesso, indurre un decremento del flusso sanguigno, una riduzione dell’edema, dello spasmo muscolare e del metabolismo all’interno dell’area sottoposta a raffreddamento (Fu e coll., 1997; Hurme e coll., 1993; Low e Reed, 2000).
In particolar modo, l’abbassamento della temperatura causa un aumento della viscosità sanguigna che determina, a sua volta, una riduzione sia del flusso ematico, che della permeabilità vasale, già accresciuti dal trauma, all’interno dell’area sottoposta a raffreddamento. Queste risposte fisiologiche indotte dal freddo, costituiscono i meccanismi chiave nella riduzione della formazione dell’edema e della reazione infiammatoria (Low e Reed, 2000). Inoltre, è importante ricordare come secondo alcuni Autori, l’applicazione del freddo su di un zona lesionata, sarebbe in grado di ridurre l’edema grazie all’incremento del diametro venoso, fattore che comporterebbe un aumento dell’area fisiologicamente adatta al riassorbimento ed al filtraggio dei fluidi (Smith e coll., 1993).
Un punto cruciale nell’ambito della crioterapia, è costituito dalla durata del raffreddamento. Il raffreddamento di un’area corporea integra dal punto di vista strutturale, provoca inizialmente una vasocostrizione riflessa, la cui durata si protrae per un periodo variabile compreso tra i 9 ed i 16 minuti, a questa fa seguito una fase vasodilatatoria la cui durata è compresa tra i 4 ed i 6 minuti, dopo la quale ricompare nuovamente vasocostrizione. Questo giustificherebbe una durata di applicazione della crioterapia di almeno 20 minuti (Meani e coll., 1979). Tuttavia, nel caso di lesione, occorre evitare la fase vasodilatatoria susseguente alla prima fase vasocostrittiva. Per questo motivo applicazione di ghiaccio su di un ematoma, dovrebbe avere una durata di circa 12 minuti e mai comunque andare al di la dei 15, a cui far seguire una fase d’interruzione di circa 10 minuti. La durata complessiva del trattamento crioterapico deve comunque essere commisurata all’entità della lesione (Lindsey, 1990), anche se occorre dire che vi è una drastica mancanza di indicazioni scientificamente attendibili in tal senso, che lasciano purtroppo ampio spazio all’empirismo (Bleakeley e coll., 2004).
In ogni caso la crioterapia appare particolarmente indicata nelle prime 24 ore post-traumatiche ( Gray, 1977; Williams, 1980; Klein, 1990; Lachmann e Jenner, 1994;Peterson e Renström, 2001; Prentice, 2004).
La terapia a contrasto
La terapia a contrasto, altrimenti denominata criocinetica, consiste nell’esposizione della parte lesa ad un’alternanza di basse ed alte temperature per un lasso di tempo piuttosto contenuto, dell’ordine di circa 2 minuti per ciascuna fase. Le temperature normalmente utilizzate in quest’ambito sono di circa 4° C per ciò che riguarda le basse temperature e circa 38° C per le alte.
Generalmente all’applicazione del trattamento, in funzione dell’effetto analgesico ottenuto ed al contestuale miglioramento della circolazione periferica, fa seguito ad una serie di esercizi di mobilizzazione attiva (Nanneman, 1991).
Il razionale di applicazione della terapia contrasto, che viene effettuata soprattutto nelle 24 ore post-traumatiche, è sempre quello di diminuire l’edema, la sintomatologia algica ed il processo infiammatorio susseguenti alla formazione dell’ematoma, oltre che indurre un incremento della circolazione e dell’elasticità tissutale (Low e Reed, 2000).
La termoterapia endogena
La termoterapia endogena (TE) si basa sul principio di applicazione delle onde elettromagnetiche. Le oscillazioni che le onde elettromagnetiche provocano a livello ionico, inducono un trasferimento di energia cinetica all’interno del distretto corporeo interessato, che viene prontamente trasformata in calore. Questo effetto di produzione di calore all’interno dei tessuti, causato dalla trasformazione energetica delle onde elettromagnetiche, viene definito effetto Joule. Le apparecchiature utilizzate per la termoterapia endogena, altrimenti definibile con il termine di diatermia, possono basarsi sull’utilizzo di onde corte (Marconi terapia e Trasferimento Energetico Capacitivo e Resistivo), oppure avvalersi delle micro-onde (Radar terapia ed Ipertermia Computerizzata e Termostatizzata). In ogni caso la TE, ma comunque ogni forma di applicazione di calore anche di tipo esogeno, è indicata solamente nella fase di risoluzione dell’ematoma e comunque mai prima del terzo giorno post-traumatico.
Il razionale applicativo delle varie forme di TE si basa sull’accelerazione del rateo di assorbimento dell’ematoma, dovuto all’incremento della circolazione sanguigna indotto dall’aumento della temperatura (Klein, 1990; Lehmann e coll., 1983; Low e Reed, 2000; Peterson e Reström, 2001).
L’ultrasuonoterapia
L’ultrasuonoterapia (US), oltre ad accelerare la proliferazione cellulare e la sintesi proteica, possiede un effetto di tipo emulsivo, che consiste nella possibilità di indurre la frammentazione di molecole di grosse dimensioni, quali gli agglomerati di calcio e le proteine, che si ritrovano frequentemente negli ematomi e nelle flogosi (Gray, 1977; Lachmann e Jenner, 1994; Rantanen e coll., 1999; Williams, 1980).
Tuttavia, le modalità per ciò che riguarda la frequenza, la potenza e la durata dell’ applicazione, non sono ben definiti dai diversi trails reperibili in bibliografia, anche se la maggior parte degli Autori sembra accordarsi sui 3 MHz in modalità pulsata (1:5) per ciò che riguarda la frequenza, su 1 – 1.5 W/cm2 per quello che riguarda la potenza di erogazione e su 5-6 minuti di applicazione totale (Low e Reed, 2000; Gombini e coll., 2001; Wilkin e coll., 2004; Smith e coll., 2006).

Conclusioni
La gestione di un ematoma richiede una strategia terapeutica ben precisa che deve necessariamente rispettare i tempi di maturazione della lesione. Soprattutto estrema cautela deve essere posta nel piano riabilitativo inerente alla formazione di un ematoma intramuscolare. In questo caso, una particolare attenzione deve essere posta al fine di evitare la sua complicazione più temibile che è rappresentata dall’insorgenza della MOC. Inoltre durante il programma riabilitativo è consigliabile una frequente monitorizzazione strumentale (ETG od RM) dell’evoluzione del riassorbimento dell’ematoma stesso, al fine di poter ottimizzare la strategia di fisiochinesiterapia adottata.
E’ stato evidenziato che ghiaccio, calore, compressione in combinazione con programmi di fisioterapia sono indicati nella gestione degli ematomi muscolari. Tuttavia, la letteratura a disposizione rileva numerosi limiti metodologici (Giombini et al., 2001; Fu et al., 1997; Hurme et al., 1993; Thorsson et al., 1987; Giombini et al.,2001; Lehmann et al., 1983; Thorsson et al., 1997, 1987; Walton et al., 1986; Giombini et al.,2001; Jackson & Feagin, 1973; Rothwell, 1982; Ryan et al., 1991).
Inoltre, vi è una scarsità di studi clinici sulla gestione fisioterapica degli ematomi muscolari. Non è stato trovato nessuno studio clinico che valuti gli effetti di riposo, elevazione, esercizio, trattamento di contrasto termico, massaggi, o stimolazione elettrica anche se queste vengono effettuate in una pratica clinica e sono riportate da libri di medicina dello sport.
Questi risultati sono particolarmente significativi se si considera che la fisioterapia è uno dei trattamenti “pilastro” per gli ematomi muscolari (Lachmann & Jenner, 1994). Future ricerche sono quindi necessarie per confermare o eventualmente smentire e quindi smitizzare l’attuale trattamento fisioterapico degli ematomi muscolari.

Fig. 1

Fig. 2

Figura 1 e 2 – Ematoma intramuscolare (figura 1 in proiezione coronale e figura 2 in proiezione assiale) a carattere intra-compartimentale, delle dimensioni di 34 x 20 mm circa, di estensione cranio caudale di 10 cm circa, con componente periferica emosiderinica, a livello del capo mediale del gastrocnemio.

Figura 3 – Immagine ipoecogena fusiforme di 55 x 20 x 9 mm a ridosso della fascia muscolare profonda del muscolo gemello mediale come per verosimile esito organizzato di raccolta fluida da ematoma in pregressa lesione muscolare stabilizzata (taglio longitudinale)

Figura 4 – stessa immagine della lesione precedente in taglio trasversale.

Bibliografia

  1. Aro HT, Viljanto J, Aho HF, Michelsson J: Macrophages in trauma induced-induced myositis ossificans. APMIS 1991;5: 482-6
  2. Bird S., Black N., Newton P: Sport injuries. Causes, diagnosis, treatment and prevention. Cheltenhan, UK: Stanley Thornes Ltd, 1997
  3. Bleakeley C., McDonough S., MacAuley D: The use of ice in the treatment of acute soft-tissue injury: A systemic review of randomized control trials. Am J Sport Med. 32: 251-261, 2004
  4. Booth DW, Westers BM: The management of athletes with myositis ossificans traumatica. Can J Sports Sci 14:10–16, 1989
  5. Buckwalter JA: Myositis ossificans. In : Weinstein SL., Buckwalter JA (eds) Turek’s Orthopaedics Principles and their applications. Philadelphia, Lippincott, pp289-334, 1994
  6. Crisco J.J., Hentel K.D., Jackson W.O., Goehner K., Jokl P: Maximal contraction lessens impact response in a muscle contusion models. J Biomech. 29: 1291-1996, 1996
  7. De Smet AA, Norris MA, Fisher DR: Magnetic resonance imaging in myositis ossificans. Skeletal Radiol 1992;21:503– 7. 10
  8. Fu FH, Cen HW, Eston RG: The effects of cryotherapy on muscle damage in rats subjected to endurance training. Scan J Med Sci Sport. 7: 358-362, 1997
  9. Garret WE: Muscle strain injury. Am J Sports Med. 24: 2-8, 1996
  10. Garret WE, Safran MR, Seaber AV, Glisson RR, Ribbeck BM: Biomechanical comparison of stimulated and nonstimulated skeletal muscle pilled to failure. Am J Sports Med. 15: 448-454, 1987
  11. Gray SD: Haematoma and myositis ossificans. Australian Journal of Physiotherapy. 23: 147-152, 1977
  12. Hurme T, Rantanen J, Kalimo H: Effects of early cryotherapy in experimental skeletal muscle injury. Scan J Med Sci Sport. 3: 46-51, 1993
  13. Hutson MA: Introduction. In: M.A Hudson (Ed) Sports Injuries: Recognition and management. (2nd ed. Pp 1-16) Oxford: Oxford University Press, 1996
  14. Illes T, Dubousset J, Szendroi M, Fischer J: Characterisation of bone forming cells in post traumatic myositis ossificans by lectins. Pathol Res Pract 1992;188:172-6
  15. Jackson DW, Feagin JA: Quadriceps contusions in young athletes. J Bone Joint Surg 55A:96–105, 1973
  16. Jarvinen M, Sorvari T: Healing of a crush injury in rat striated muscle: 1: Description and testing of a new method of inducing a standard injury to the calf muscles. Acta Pathol Microbiol Scand Sect A 83:259–265, 1975
  17. King JB: Post-traumatic ectopic calcification in the muscles of athletes: A review. Br J Sports Med 32:287–290, 1998
  18. Klein JH: Muscular hematomas: Diagnosis and management. Journal of Manipulative Physiology and Therapeutics. 13: 96-100, 1990
  19. Lachmann S., Jenner JR: Soft tissue injury in sport. (2nd ed). Oxford: Blackwells Scientific Publications, 1994
  20. Lehmann JF, Dundore DE, Esselman PC, Nelp WB: Microwave diathermy: effects on experimental muscle hematoma resolution. Archivies in Physical Medicine and Rehabilitation. 64: 127-129, 1983
  21. Li J, Zhu L, Hu Y, Liu M: Clinical analysis of 26 cases of myositis ossificans circumscripta. Chin J Traumatol 2000;3:124-5
  22. Lindsey B: Cold and heat application in muscoloskeletal injury. J Emerg Nurs. 16(1): 54-7, 1990
  23. Low J, Reed A: Electrotherapy explained. Principles and practice (3rd ed). Oxford: Butterworth Heinemann, 2000
  24. Meani E, Dallera D, Gevi M: La crioterapia locale nella patologia flogistico degerativa dei tessuti fibrosi dell’apparato locomotore: esperienze in pazienti operati. Italian J. Sport Traum. pp:315- 321, 1979
  25. Nanneman D: Thermal modalities: heat and cold A review of physiologic effects with clinical applications. AAOHN J. 39(2)20-5, 1991
  26. Naraghi FF, De Coster TA, Moneim MS, Miller RA, Rivero D: Heterotopic ossification. Orthopedics. 19: 145-152, 1996
  27. Norris CM: Sport injuries. Diagnosis and management (2nd ed). Oxford: Butterworth-Heinemann, 2000
  28. O’Donoghe DH: Treatment of injuries to athletes. (4th ed.) London: W.B Saunders Company, 1984
  29. Oz BB, Boneth A: Myositis ossificans progressiva: a 10 year follow-up on a patient treated with etodronato disodium. Acta Paediatr. 83: 1332-1334, 1994
  30. Peterson L, Reström P: Sport injuries. Their prevention and treatment (3rd ed). London: Martin Dunitz, 2001
  31. Prentice WE: Rehabilitation techniques for sport medicine and athletic training (4th ed). London: McGrow-Hill, 2004
  32. Rantanen J, Thorsson O, Wollmer P, Hurme T, Kalimo H: Effects of therapeutic ultrasound on the regeneration of skeletal myofibers after experimental muscle injury. Am J Sport Med. 27: 54- 59, 1999
  33. Reström P: Muscle injury. In: Ekstrand J., Karlsson J., Hodson A (eds). Football medicine (pp 217- 228). London: Martin Dunitz, 2003
  34. Rothwell AG: Quadriceps haematoma. A prospective clinical study. Clin Orthop Relat Res 1982;Nov-Dec(171):97-103
  35. Ryan JB, Wheeler JH: Quadriceps contusions. West Point update. Am J Sports Med 1991;19:299- 304
  36. Seegenschmiedt MH, Goldman AR, Wofel R, Hohman D, Beck H, Sauer R: Prevention of heterotopic ossification after total hip replacement: reandomised high versus low-dose radiotherapy. Radiother Oncol. 26: 271-274, 1993
  37. Shirkhoda A, Armin AR, Bis KG, et al: MR imaging in myositis ossificans. J Magn Reson Imaging 1995;5:287–92
  38. Smith TT, Curl WW, Smith BP, Holden MB, Wise T, Marr A: New skeletal model for the longitudinal study of alternation in microcirculation following contusion and cryotherapy. Microsurgery. 14: 487-493, 1993
  39. Steinbach LS, Fleckenstein JL, Mink JH: Magnetic resonance imaging of muscle injuries. Orthopaedics 1994
  40. Uematsu Y, Nishibayashi H, Fujita K, Matsumoto H, Itakra T: Myositis ossificans of the temporal muscle as a primary scalp tumor. Departement of Neurological Surgery, Wakayama Medical University. Wakayama, 2004
  41. Wang SY, Lomasney LM, Demos TC, Hopkinson WJ: Radiologic case study. Traumatic Myositis ossificans. Orthopedics. 22: 991-995, 1999
  42. Williams JGP: Muscle haematomas. Physiotherapy. 66: 212-214, 1980.

Gian Nicola Bisciotti
Physiologist Lead c/o Qatar Orthopaedic and Sport Medicine Hospital, FIFA Center, Doha (Q).
Senior Coordinator Kinemove Rehabilitation Centers, Pontremoli, Parma, La Spezia (I)

**


Lascia il tuo commento

Devi essere loggato per inviare un commento Login

Hai trovato l'articolo interessante, cosa ne pensi, lasciaci un commento?

Lascia un Commento

Top

Utilizzando il sito, accetti l'utilizzo dei cookie da parte nostra. maggiori informazioni

Questo sito utilizza i cookie per fornire la migliore esperienza di navigazione possibile. Continuando a utilizzare questo sito senza modificare le impostazioni dei cookie o cliccando su "Accetta" permetti il loro utilizzo.

Chiudi