Ortopedia e Traumatologia

OSTEOPOROSI: APPROCCIO INTEGRATO CHINESIOLOGICO – NUTRIZIONALE

osteoporosi

A cura di Dino Caprara e Manuel Salvadori

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INTRODUZIONE

L’osteoporosi è una malattia sistemica dello scheletro caratterizzata da una riduzione della massa ossea e da alterazioni qualitative scheletriche (macro e microarchitettura, proprietà materiali, geometria, micro danni) tali da provocare un aumento della fragilità ossea e del rischio di frattura.
La malattia si suddivide in due forme:
a) osteoporosi primitive che includono le varietà: giovanile, postmenopausale, maschile e senile
b) osteoporosi secondarie, causate da un ampio numero di patologie e di farmaci.
Le fratture da fragilità possono presentarsi in quasi tutti i segmenti scheletrici, ma sedi preferenziali sono il corpo vertebrale, l’estremo prossimale del femore e dell’omero e l’estremo distale del radio (frattura di Colles).
Il trauma da caduta è la causa di gran lunga più frequente nelle fratture che colpiscono le ossa dello scheletro appendicolare (femore, omero, radio), mentre nelle fratture da fragilità del corpo vertebrale, spesso non diagnosticate, è più difficile determinare il momento causale.
Nella valutazione del paziente, vi sono alcune caratteristiche clinico-anamnestiche da tenere in considerazione come spie per il sospetto di frattura vertebrale: trauma recente, uso prolungato di corticosteroidi, età avanzata, presenza di deformità strutturali al rachide, perdita di altezza > 6 cm, distanza tra le ultime coste e le creste iliache <2 dita.
Si raccomanda pertanto di valutare attentamente la presenza di dolore dorso-lombare, di una eventuale perdita di altezza progressiva oppure di una ipercifosi dorsale, da cui possono derivare alterazioni delle funzioni dell’apparato respiratorio e/o gastrointestinale.

OSTEOPOROSI PRIMITIVE GIOVANILI

Il termine di osteoporosi giovanile è comunemente usato per indicare le forme di osteoporosi che si riscontrano nell’infanzia e nell’adolescenza: queste patologie sono per lo più dovute a mutazioni genetiche che possono comportare alterazioni quantitative o qualitative della componente connettivale dell’osso (come nella Osteogenesi Imperfetta, che peraltro si caratterizza anche per alterazioni extra-scheletriche), oppure ad un’alterata attività osteoblastica con interessamento soprattutto dell’osso trabecolare (come in una forma autosomica dominante causata da inadeguata attivazione del segnale Wnt-β catenina). Può essere anche secondaria a leucemie, immobilizzazione prolungata, malattie infiammatorie croniche; oppure conseguente alla somministrazione cronica di farmaci quali antiepilettici e glucocorticoidi. Quando non si riescono ad identificare possibili cause della perdita ossea e delle fratture da fragilità si parla di osteoporosi idiopatica giovanile.
In accordo con le Pediatric Official Positions della International Society for Clinical Densitometry (ISCD), la diagnosi di osteoporosi nell’infanzia viene posta sulla base dell’anamnesi di una o più fratture vertebrali da fragilità, oppure in presenza sia di una storia clinica caratterizzata da almeno due fratture a carico delle ossa lunghe prima dei dieci anni, oppure da tre o più fratture a carico delle ossa lunghe prima dei diciannove anni in assenza di patologie distrettuali, di traumi ad alta energia e di una Densità Minerale Ossea (Bone Mineral Density, BMD) Z-score ≤ 2,0 Deviazioni Standard (SD) a livello del rachide lombare o della scansione total body less head (TBLH).

OSTEOPOROSI POST MENOPAUSALE

L’osteoporosi post-menopausale è la più frequente forma di osteoporosi primitiva ed è dovuta al deficit estrogenico legato alla menopausa che determina un’accelerazione della perdita ossea dovuta all’età. Essa è caratterizzata da una rapida perdita di massa ossea a livello dell’osso trabecolare con perforazione delle trabecole ossee mentre l’osso corticale è parzialmente risparmiato. Tale perdita è responsabile di fratture da fragilità a carico soprattutto delle vertebre e del radio distale.
È inoltre generalmente caratterizzata da un elevato turnover osseo, con espansione del midollo osseo e prevalente aumentato riassorbimento endostale, ma anche da una inibizione della formazione ossea periostale.
La BMD mediante tecnica di assorbimento dei raggi X a doppia energia (DXA) è unanimemente considerata il più importante predittore delle fratture osteoporotiche ed è indicata, secondo i Livelli Essenziali di Assistenza (LEA), nelle donne di qualunque età, in presenza di un fattore di rischio maggiore (ad esempio, precedenti frattura da fragilità causate da trauma minimo, anamnesi familiare materna di frattura osteoporotica in età inferiore ai 75 anni, menopausa prima dei 45 anni, Indice di massa corporea (BMI) < 19 Kg/m2, terapia steroidea protratta) e, limitatamente alle donne in menopausa, in presenza di almeno 3 o più dei seguenti fattori di rischio minori:

  1. Età superiore ai 65 anni
  2. Anamnesi familiare per severa osteoporosi
  3. Periodi superiori ai 6 mesi di amenorrea premenopausale
  4. Inadeguato apporto di calcio (<1200 mg/die)
  5. Fumo >20 sigarette/die
  6. Abuso alcolico (>60 g/die di alcool)

OSTEOPOROSI MASCHILE

L’osteoporosi rappresenta un problema di salute pubblica anche nei maschi; infatti, oltre il 20% di tutte le fratture di femore si verifica nel sesso maschile e l’incidenza di fratture vertebrali è circa la metà rispetto quella riportata nelle donne.
L’osteoporosi maschile è frequentemente secondaria (circa due/terzi nei maschi contro un/terzo nelle donne) per cui vanno sempre escluse condizioni patologiche associate all’osteoporosi.
Anche nei maschi la BMD con tecnica DXA è il metodo di scelta per la definizione del rischio di frattura ed è indicata, secondo i LEA, in qualunque età se in presenza di un fattore di rischio maggiore (ad esempio, frattura da fragilità, terapia steroidea protratta) o in presenza di 3 o più dei seguenti fattori di rischio minori per gli uomini di età superiore ai 60 anni:

  1. Anamnesi familiare per severa osteoporosi
  2. Magrezza (indice di massa corporea < 19 kg/m2
  3. Inadeguato apporto di calcio (<1200 mg/die)
  4. Fumo >20 sigarette/die
  5. Abuso alcolico (>60 g/die di alcool)

Anche se i criteri densitometrici per la diagnosi di osteoporosi nel maschio non si basano su livelli di evidenza pari a quelli per la femmina, attualmente, il cut-off diagnostico densitometrico accettato per la definizione di osteoporosi maschile è un livello di T-score < -2,5 SD rispetto al soggetto giovane adulto maschio.

OSTEOPOROSI SECONDARIE

L’osteoporosi primitiva va sempre distinta dalle forme di osteoporosi secondaria.
Per le particolari implicazioni diagnostico-terapeutiche strettamente connesse alla gestione dell’osteoporosi secondaria, verranno fornite indicazioni relative ad alcune delle forme più tipiche o frequenti.

  1. Osteoporosi da glucocorticoidi

La cronica esposizione ai glucocorticoidi, sia per aumentata sintesi endogena (Sindrome di Cushing), che per assunzione esogena (trattamento di patologie infiammatorie o autoimmuni) è un’importante causa di osteoporosi e di fratture.
I glucocorticoidi, infatti, stimolano il riassorbimento e, soprattutto, riducono la neoformazione ossea, inibendo proliferazione e differenziazione degli osteoblasti e favorendo l’apoptosi di osteoblasti e osteociti. La perdita di massa ossea causata dai glucocorticoidi inizia precocemente ed è più pronunciata nei primi 6-12 mesi, soprattutto a livello trabecolare (le fratture vertebrali, in particolare, si possono manifestare precocemente dopo l’inizio della terapia cortisonica).
Le fratture da fragilità occorrono in una percentuale compresa fra il 30 e il 50% dei pazienti entro i primi 5 anni di terapia cronica con glucocorticoidi e la loro probabilità è ulteriormente aumentata se coesistono altri fattori di rischio, in particolare l’età avanzata, pregresse fratture e, nella donna, la menopausa.
L’incidenza di fratture è correlata alla dose e alla durata della terapia con glucocorticoidi ed è anche influenzata dalla patologia di base per la quale quest’ultima è prescritta (es. artrite reumatoide, malattie infiammatorie intestinali).
Sebbene le dosi più basse siano meno dannose di quelle più elevate, è controversa l’esistenza di una dose soglia al di sotto della quale non si verifichi un danno osseo. L’impatto negativo sulla salute dell’osso esercitato dai glucocorticoidi somministrati per via inalatoria è argomento ancora molto controverso: sicuramente il loro impiego è molto meno dannoso per l’osso, rispetto alla via sistemica, sebbene dosi >800 mcg/die di Budesonide (o equivalenti), soprattutto se protratte nel tempo, possono essere associate ad accelerata perdita di massa ossea e ad aumento del rischio di fratture. È importante ricordare che il rischio fratturativo nell’osteoporosi indotta da glucocorticoidi è molto più elevato rispetto a quello atteso in base ai valori densitometrici del paziente e che si riduce rapidamente alla sospensione della terapia.

MANTENERE FORTI LE OSSA PER PREVENIRE L’OSTEOPOROSI

Ci sono cose che si dovrebbero fare a qualsiasi età per prevenire l’indebolimento delle ossa, in particolare mantenere sempre uno stile di vita attivo e con attività fisica adeguata, oltre che curare l’introito di alcuni minerali e nutrienti che troppo spesso vengono dati per scontati.
Il calcio è il minerale più abbondante che si trova nelle ossa e comprende circa il 33% del tessuto osseo. L’assunzione ottimale di calcio è essenziale in tutto il ciclo di vita per soddisfare le esigenze intrinseche quotidiane di calcio necessarie per la crescita scheletrica e per compensare le perdite di calcio urinario, dermico e fecale. Quando le assunzioni dietetiche di calcio non sono sufficienti a mantenere le concentrazioni di calcio in circolazione o quando le perdite di calcio dall’organismo sono eccessive, il calcio osseo viene riassorbito per mantenerne l’omeostasi, cioè il normale equilibrio. Poiché il calcio è essenziale per l’integrità strutturale delle ossa, carenze o assunzioni inadeguate di questo minerale avranno un impatto negativo sulla massa e sulla qualità delle ossa.
Gli studi sull’integrazione di calcio nei bambini hanno rilevato un aumento della massa ossea in seguito all’integrazione, un effetto che è più pronunciato quando viene attuato durante il periodo prepuberale.
Tuttavia, l’integrazione sembra avere un impatto principalmente sulla velocità alla quale si raggiunge il picco di massa ossea e non tanto sulla densità finale.
I guadagni, in pratica, non aumentano, sono solo più veloci. L’integrazione di calcio in alimentazioni carenti può avere effetti benefici sulla massa ossea e ridotto rischio di frattura negli adulti e può avere il maggiore impatto nei soggetti la cui abituale assunzione di calcio dietetica abituale è inferiore ai 400 mg.
Nei lattanti durante il primo anno di vita i dati disponibili sono sufficienti solo per stabilire un’adeguata assunzione. Come nelle precedenti raccomandazioni, a causa dell’importanza del calcio nella mineralizzazione ossea, la dose giornaliera raccomandata di calcio è la più alta (1300 mg o 32,5 mmol) tra i 9 e i 18 anni. A causa della diminuita efficienza dell’assorbimento intestinale, associata ad un aumento delle perdite di calcio che si verificano nelle donne più anziane durante la menopausa, le assunzioni di calcio raccomandate sono state aumentate a 1200 mg (30 mmol) nelle donne sopra i 50 anni, ma le assunzioni raccomandate per gli uomini rimangono a 1000 mg fino all’età di 70 anni.
C’è un’eccezione particolare per queste dosi pensate solo sull’età, in particolare per le ragazze adolescenti che non assumono calcio a sufficienza in questo periodo chiave della crescita della massa ossea.
Poiché la maggior parte del calcio nella dieta è ottenuto da prodotti lattiero-caseari, quelli con basse assunzioni di latte o con altri fattori come l’intolleranza al lattosio, diete molto restrittive o l’alterazione dell’appetito e dei modelli di consumo alimentare (ad esempio vegetarianismo o veganismo) possono avere bisogno di fare maggiore affidamento su prodotti alimentari arricchiti o integratori di calcio. Gli individui con intolleranza al lattosio possono migliorare l’assunzione di calcio con l’uso di prodotti lattiero-caseari senza lattosio o pillole di lattasi, un enzima che facilita la digestione del lattosio. Quando possibile, l’aumento dell’assunzione di calcio dovrebbe essere ottenuto da fonti dietetiche rispetto agli integratori, al fine di ottenere ulteriori nutrienti necessari per la salute delle ossa, tra cui proteine, magnesio, zinco, fosforo e vitamina D.
Diverse forme di integratori di calcio sono disponibili in commercio con carbonato di calcio e citrato, più comunemente consumati. Le forme di integratori esistenti differiscono leggermente per quanto riguarda il loro contenuto di calcio relativo per compressa e la loro assorbibilità; tuttavia l’entità di queste differenze è minore e potrebbe (o dovrebbe) non essere biologicamente significativa. Diversi integratori di calcio ora contengono anche nutrienti aggiuntivi necessari per la salute delle ossa, tra cui le vitamine D e K, in quanto si sta facendo sempre più spazio l’idea che il corpo funzioni in maniera integrata e non con dei singoli interruttori.
Poiché la frazione di calcio assorbito diminuisce con l’aumento dell’assunzione di calcio, non si ottiene granché beneficio nell’usare megadosi concentrate, bensì è di gran lunga preferibile un approccio con somministrazioni multiple durante la giornata, senza superare i 500 mg. Il livello di assunzione superiore tollerabile (UL) per il calcio varia tra 1000 e 3000 mg a seconda della fascia d’età. Questi limiti per gli adulti si basano su dati che hanno rilevato un aumento del rischio di calcoli renali (soprattutto tra le donne in post menopausa che ingeriscono integratori di calcio).
Curarne pertanto l’assunzione è importante ma anche che provenga da fonti realmente assorbibili (in gergo medico “biodisponibili”); un esempio su tutti, il calcio presente nelle acque è estremamente disponibile e pronto per l’assorbimento.
Così come l’utilizzo di vitamina D assume sempre una maggior funzione, non solo per il ruolo nell’osteoporosi ma per un altro insieme di effetti ormonali di cui essa è responsabile.
Altri minerali di cui è importante curare l’assunzione, sono Magnesio, Zinco e Rame.

Magnesio
Più della metà del magnesio trovato nel corpo si trova nelle ossa. Oltre alla sua presenza nelle ossa, il magnesio è importante nel metabolismo del calcio e nella salute delle ossa perché può influenzare la secrezione dell’ormone paratiroideo. L’ormone paratiroideo (PTH) è parte integrante della salute delle ossa perché aumenta la produzione della forma attiva della vitamina D (1,25-diidrossivitamina D) e svolge un ruolo nel riassorbimento tubolare del calcio e del fosforo. Anche se la carenza di magnesio è associata ad anomalie nel metabolismo della vitamina D, ipocalcemia, e compromessa secrezione di PTH, studi epidemiologici che collegano l’assunzione di magnesio a misure di salute scheletrica hanno prodotto risultati contrastanti. Tuttavia, correlazioni tra il consumo di magnesio e la massa ossea sono di difficile interpretazione clinica in quanto non abbiamo ancora un marker definito per capire l’assunzione di magnesio giornaliera. Gli studi hanno indicato che le tipiche assunzioni di magnesio negli adolescenti sani possono non essere sufficienti per mantenere l’equilibrio del magnesio e che la maggior parte dei soggetti adulti soffre di carenza di magnesio. Poiché le assunzioni alimentari scendono al di sotto dei livelli raccomandati in diverse fasce d’età e a causa delle note relazioni tra magnesio e ormoni legati alla salute delle ossa, si dovrebbe porre maggiore attenzione sulle assunzioni ottimali di magnesio in relazione all’omeostasi ossea, in particolare durante il periodo di massima acquisizione ossea citato nel paragrafo precedente.

Zinco e Rame
Anche lo zinco e il rame svolgono un ruolo importante nel metabolismo osseo e nella salute delle ossa, in parte a causa dei ruoli che svolgono come cofattori per vari enzimi necessari per la sintesi o la modifica dei costituenti della matrice ossea. Lo zinco è un cofattore per molti enzimi nel corpo, tra cui la fosfatasi alcalina. La fosfatasi alcalina è sintetizzata dagli osteoblasti ed è essenziale per la mineralizzazione ossea. Lo zinco svolge anche un ruolo nell’osteoblasto attraverso il suo coinvolgimento nella sintetasi di aminoacil-tRNA. Il rame è un cofattore necessario per la lisilossidasi, un enzima coinvolto nella reticolazione del collagene. Sia il rame che lo zinco si trovano come componenti della superossido dismutasi e possono proteggere le ossa dai danni ossidativi che indirettamente toccano anche le ossa. I difetti genetici che causano la carenza di zinco (acrodermatite enteropatica) o la carenza di rame (malattia di Menkes) provocano ritardo nella crescita, stordimento e compromissione della crescita ossea.

Vitamina K
Molte proteine utili alla salute delle ossa dipendono dalla vitamina K per la carbossilazione dei residui biochimici. L’osteocalcina è una di queste proteine ed è la proteina non collagenica più abbondante nelle ossa. Essa contiene tre residui di GLA che richiedono vitamina K per la carbossilazione. La capacità dell’osteocalcina di legarsi alla frazione di idrossiapatite dell’osso dipende dal suo grado di carbossilazione. La carenza di vitamina K aumenta la frazione di osteocalcina non carbossilata in circolazione. Oltre all’osteocalcina, altre proteine dipendenti dalla vitamina K (tra cui la proteina Gla della matrice e la proteina S) si trovano nelle ossa e nella cartilagine. Una forma specifica, la K2, appare avere sempre più ruolo nel direzionamento del calcio verso i siti osteoblastici utili alla sintesi ossea.

Omocisteina
Da tempo è noto che gli individui con un difetto genetico nel metabolismo dell’omocisteina hanno un aumentato rischio di osteoporosi ad esordio precoce, ma in realtà solo recentemente si sono approfonditi gli effetti della percentuale elevata di omocisteina sulla salute delle ossa nella popolazione generale. Esistono relazioni significative tra omocisteina sierica elevata e aumento del rischio di frattura negli adulti.
La forza del rapporto osservato è abbastanza significativa ed è simile al rapporto trovato tra le concentrazioni di omocisteina nel siero e le malattie cardiovascolari. Attualmente non sono noti i meccanismi responsabili dell’impatto delle concentrazioni di omocisteina sul rischio di frattura. Pare che livelli sierici elevati possano interferire con la normale produzione di collagene, ma gli studi finora non hanno trovato una relazione significativa tra le concentrazioni sieriche di omocisteina e la densità minerale ossea, quindi si presuppone che l’impatto possa essere indiretto. Ulteriori ricerche contribuiranno a identificare i meccanismi e le relazioni tra omocisteina e salute delle ossa e il grado in cui questa relazione è influenzata dallo stato di folato, dalla vitamina B12 e dalla vitamina B6. Ma in ogni caso, è bene curarsene e avere dei livelli di omocisteina entro i parametri.
Per terminare questo paragrafo sui fabbisogni, al fine di sapere di quanta vitamina D si ha bisogno personalmente, si dovrebbe eseguire un esame del sangue per la vitamina D (25-idrossi vitamina D) prescritto dal proprio medico. È importante tenere monitorato quel livello e non farlo scendere troppo in basso, come troppo spesso accade.
Ma i cambiamenti dello stile di vita possono non essere sufficienti se si è perso molta densità ossea. Ci sono anche diversi farmaci a cui pensare. Alcuni rallentano la perdita ossea e altri possono aiutare a ricostruire l’osso. E’ fondamentale, se necessario, rivolgersi al proprio medico per sapere quali farmaci possono funzionare per curare l’osteoporosi.

L’IMPORTANZA DELL’ALIMENTAZIONE

Per rafforzare le ossa e prevenire l’osteoporosi, è possibile ottenere calcio e vitamina sia dalla dieta che dagli integratori. Se in teoria è possibile ottenere tutto ciò di cui abbiamo bisogno con la semplice alimentazione corretta, dobbiamo metterci di fronte all’eventualità che ciò purtroppo non basti. E questo per tre semplici motivi:

  1. Mancanza di tempo nel cucinare i piatti nel modo più sano. Ad esempio: bollire una verdura ne limita il contenuto vitaminico-minerale, riducendo i benefici. Nonostante ciò rimane la convinzione del “sto mangiando verdura, mi fa bene”.
  2. Alimentazione sana, sì, ma comunque limitata di Calcio.
  3. Scarsa assunzione di vitamina D, di cui purtroppo quasi tutti gli italiani soffrono e che spesso viene sottostimata come potenziali effetti.

Il latte, lo yogurt, il formaggio e altri prodotti caseari hanno alti livelli di calcio e anche altri nutrienti chiave per la salute delle ossa, come il fosforo e le proteine. Tuttavia presentano una bassa disponibilità ed altre problematiche che li rendono una fonte non preferenziale di Calcio. Molto meglio optare per l’acqua e per le verdure.
Anche i frutti di mare, come ostriche, vongole, e il pesce persico, il salmone, i gamberi sono ottime fonti di calcio.
Un eccesso di proteine animali provenienti dalla carne rossa può risultare dannoso per la salute delle ossa.
Ma c’è un altro fattore che spesso risulta trascurato quando si legge di osteoporosi e trattamenti non farmacologici: l’esercizio fisico.
Attivando l’osteoplasticità l’esercizio fisico determina un aumento del consumo di Calcio e Vitamina D ben al disopra dei livelli fisiologici, provvedendo invece in modo autonomo ad incrementare la produzione di calcitonina e ad attivare i fattori di crescita cellulari. Ma la caratteristica fondamentale dell’esercizio, che lo rende indispensabile in associazione a tutte le attività osteoplastiche, è la sua capacità di coordinatore per la crescita o il rimodellamento funzionale dell’osso. L’ordine viene dettato dagli stimoli meccanici, utilizzando un sistema di comunicazione misto (segnali elettromagnetici, ormoni e fattori di crescita). Il rimodellamento sarà funzionalmente corretto se:

  1. Gli stimoli saranno adeguati per l’aumento dell’attività osteocitaria
  2. Se il Calcio plasmatico disponibile risulterà sufficiente per essere depositato sulle lamelle ossee allineate alle “linee di forza”.

Un fattore trascurato per il nostro livello di salute generico è la percentuale di massa magra. Siamo troppo spesso abituati alla percezione del muscolo come di qualcosa di antiestetico o relegato ai confini del bodybuilding da dimenticarci che una massa muscolare tonica e reattiva fa da “gabbia” per le ossa, proteggendole e distribuendo gli urti e le sollecitazioni meccaniche cui sono sottoposte. Essere in forma dal punto di vista della muscolatura è fondamentale per assicurare una buona salute ossea, ed è il motivo per cui nei trattamenti è sempre bene parlare di abbinamento dieta/esercizio fisico, mai separatamente.

Il CASO DI  E.

Il percorso di E. è stato fondamentalmente indirizzato sui binari appena descritti: diagnosi di osteopenia “improvvisa” e un trattamento abbinato di dieta ed esercizio fisico studiato sulle sue esigenze.
Fin dall’inizio è stato impostato l’obiettivo di ottenere un aumento di peso: se ciò può sembrare a prima vista meccanicamente svantaggioso, nel momento in cui l’obiettivo è focalizzato sull’aumento di massa magra abbiamo un certo vantaggio nella gestione del carico complessivo del corpo e, viceversa, nello scarico del peso dalle ossa “singole”.
La dieta è stata focalizzata sul mantenere sempre alto l’introito di verdure e acqua ricche di calcio. La quota proteica è stata sempre garantita da un mix di fonti anche vegetali, sempre con un leggero surplus per favorire i risultati ricercati dall’allenamento.
L’intero percorso si è sviluppato su cicli di 6-8 settimane di ipercalorica con aumenti misurati del peso nelle giuste percentuali per poi effettuare micro-scarichi e reset metabolici, in modo da bloccare eventuali fasi iniziali di accumulo maggiore di grasso corporeo. L’allenamento è stato fondamentale per far sì che ciò avesse riuscita, alternando fasi ipertrofiche a fasi di sviluppo della forza. Il percorso si può riassumere come “affrontare la debolezza con la forza” rinforzando la struttura di base del corpo in modo da tollerare eventuali “cedimenti strutturali”.

ESERCIZIO FISICO COME CURA E PREVENZIONE

La pratica regolare dell’esercizio fisico organizzato, come del resto l’attività fisica spontanea legata alla vita di relazione e alle abitudini (scuola, lavoro, attività domestiche, tempo libero ecc.), rappresenta l’elemento fondamentale di uno stile di vita sano, in grado di produrre effetti positivi sulla salute sia fisica sia psicologica dei soggetti, senza distinzione di sesso e di età.
L’essere umano, al pari di tutti gli animali, e caratterizzato, sostanzialmente, dalla capacita di muoversi e quindi di affidare al movimento stesso la realizzazione di tutte le attività indispensabili per la sua sopravvivenza e per la vita di relazione.
Il grado di efficienza fisica e, parallelamente, lo stato di salute, sono strettamente correlati alla quantità e alla qualità del movimento.
Secondo Pate et al., il miglioramento della condizione di salute, ottenuto nella popolazione generale non affetta da patologie, attraverso la pratica regolare dell’esercizio fisico ludico-salutistico, mostra un andamento dose-risposta di tipo parabolico: all’aumentare del livello di attività fisica crescono i benefici, mentre la morbilità e la mortalità (soprattutto cardiovascolare) si riducono.
Le modificazioni fisiologiche delle capacita fisiche e motorie, che inevitabilmente si accompagnano all’avanzare dell’età, vengono ancor più accentuate dallo stile di vita sedentario che caratterizza gran parte della popolazione senile, riducendone progressivamente le abilita motorie e l’efficienza fisica.
In particolare, la mancanza di un’adeguata e costante quantità di movimento accentua la progressiva perdita del tono-trofismo muscolare (sarcopenia) e del contenuto minerale del tessuto osseo (osteoporosi), tipiche dell’età avanzata, con conseguente aumento del rischio di fratture e d’immobilizzazione.
Il programma motorio, indipendentemente dalle finalità che si propone, deve tener conto delle condizioni cliniche generali del soggetto, della sua abilita motoria e del grado di efficienza fisica residua, delle sue attitudini, della sua “storia sportiva”, nonché del tempo disponibile e del contesto sociale in cui vive.
Anche se non specificamente riferite alla terapia dell’osteoporosi, le linee guida OMS (Heidelberg, 1996) sulla promozione dell’attività fisica nella popolazione anziana, indicano che la prescrizione dell’attività fisica per questa categoria di soggetti deve basarsi sul concetto di “gradiente di salute/efficienza fisica”, o “scala Salute-Fitness”, in modo tale da realizzare obiettivi personalizzati per ciascun soggetto e che possiamo genericamente indicare in un “mantenimento/miglioramento dell’efficienza fisica oppure dello stato di salute”.
In particolare, per i “soggetti sani e fisicamente efficienti” sarà importante mantenere ed eventualmente migliorare il grado di efficienza fisica; mentre per quelli “fisicamente non efficienti” (affetti da patologie correlate all’età, ma ancora autosufficienti nelle loro attività quotidiane) l’obiettivo sarà quello di prevenire lo sviluppo di malattie croniche e di favorire un miglioramento delle loro capacità funzionali; infine per i soggetti del terzo gruppo, “fragili”, lo scopo del programma di attività fisica sarà rivolto soprattutto al miglioramento della qualità della vita e delle capacita funzionali, e orientato verso la riconquista di una sempre maggiore autonomia.
L’evidenza scientifica ha da tempo indicato come esista una chiara positiva correlazione tra l’entità dell’attività fisica e il miglioramento di molte condizioni patologiche.

ATTIVITÀ FISICA E MASSA OSSEA

Esiste ormai una specifica evidenza che chi pratica esercizio fisico a carico gravitazionale (esercizio in posizione eretta che impone il carico del peso del corpo) ha una massa ossea maggiore di un soggetto sedentario, e che l’aumento di massa ossea e specifico della sede scheletrica utilizzata nel movimento.
Allo stesso tempo e stata dimostrata una perdita di massa ossea nel caso di riposo a letto e in assenza di gravità.
L’osso e un tessuto dinamico a lento turnover.
Il processo di osteosintesi, sia nella fase di crescita sia nelle età successive, durante le quali si verifica un continuo rimaneggiamento dell’osso, ha come principale meccanismo di controllo lo stimolo meccanico costituto dalle tensioni e dalle deformazioni applicate all’osso sia dal carico sia dalla contrazione muscolare.
La riduzione della massa ossea che si determina con l’invecchiamento e dovuta in gran parte a una significativa perdita di attività delle cellule (osteoblasti) specificamente deputate alla formazione dell’osso.
D’altra parte il raggiungimento e il successivo mantenimento di una massa ossea ottimale dipende anche da fattori non meccanici, tra i quali possiamo individuare tre determinanti maggiori: l’ereditarietà, gli apporti di nutrienti e in particolare di calcio, gli ormoni sessuali.

L’ALLENAMENTO DI E.

E, 47 anni, un BMI di 21 e una osteoporosi congenita, dopo la diagnosi è stato letteralmente  “ricondizionato” all’allenamento passando da una tipologia “fai da te” molto discontinua, ad una periodizzazione di 3 sedute settimanali per un primo mesociclo, per poi arrivare a quattro sedute settimanali.
Molta importanza è stata data allo studio dei fondamentali; la mancanza di tecnica su esercizi con bilanciere come squat, stacchi, panca piana o  esecuzioni balistiche tipiche nell’utilizzo della Kettlebell, avrebbero comportato un margine di pericolo da non sottovalutare nella sua condizione. Molto utile in questo caso, si è rivelata l’analisi cinematica (foto 2-3).

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Un primo periodo di periodizzazione è stato dedicato all’allenamento funzionale, coinvolgendo piu articolazioni possibili per ogni esercizio, è seguito un mesociclo di tipo “settoriale” dove ogni singolo gruppo muscolare è stato sottoposto a più esercizi.
Come accennato in precedenza, l’obiettivo dell’allenamento è stato l’aumento della massa magra. Il programma di allenamento è andato strutturandosi di pari passo con il diario alimentare in modo da avere il giusto supporto nei periodi di forza, di super compensazione e di stabilizzazione (come dovrebbe avvenire per qualsiasi percorso da body builder, foto 4-5), la comunicazione tra professionisti infine, risulta sempre  la carta vincente in un programma che può essere solo personalizzato.

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  1. ha proseguito il suo percorso con esercizi che coinvolgono un gran numero di catene cinetiche, scelta di gran lunga più funzionale rispetto alla settorializzazione muscolare tipica dei programmi classici che in ogni modo, è stata introdotta strada facendo.
  2. presentava inizialmente un discreto livello di attività fisica programmata volta al benessere generale, cosi che nel giro di pochi microcicli, è arrivato a stabilizzarsi su un programma diviso in quattro parti da svolgere a giorni accoppiati: lunedì programma A, martedì B, mercoledì recupero, giovedì C e venerdì D.

È stato stabilito un limite di “sicurezza” del numero di ripetizioni/esercizio attestante tra le 6 e le 10,  il numero degli esercizi per gruppo muscolare è stato fissato a 3 (limite modificabile a seconda del caso), dove il primo esercizio di ogni gruppo muscolare ha 6 ripetizioni, 8 per il secondo e 10 per il terzo; sfruttando fisiologicamente i livelli di forza di ogni gruppo muscolare. Ogni gruppo ha in programma due esercizi a catena cinetica chiusa ed uno a catena cinetica aperta (dove possibile), in modo da sottoporre tutto il sistema antigravitario a stimolo costante.
Il sistema di scelta dei gruppi muscolari per seduta, è stato pensato sia per evitare di utilizzare muscoli nell’allenamento successivo che necessitassero ancora di recupero, sia per sfruttare completamente le riserve energetiche di ogni catena cinetica.
Infine l’intero programma svolto da E., varia ogni 8 microcicli sia per abbinamento dei gruppi muscolari, che per tipologia di esercizi.
Tutto il programma svolto può incorrere a variazioni dettate da necessità di E.

RISULTATI FINALI

Dopo diciotto mesi i risultati si sono rivelati al di sopra delle aspettative.
Il nostro obiettivo è stato quello di rallentare o stabilizzare, nella migliore delle ipotesi, la malattia. Dopo diciotto mesi di trattamento, ripetendo un esame per la densitometria ossea, sia i valori della lombare, che quelli del femore, parlano chiaro:

Densitometria ossea
2020  T-Score lombare 3,6  femorale 2,2
2021  T-Score lombare 3,2  femorale 1,7

Si tratta di una regressione sulla scala del T-Score, seppur di flebile entità.
Al momento è perfettamente sotto controllo dal punto di vista osseo e riporta un miglioramento vistoso della composizione corporea oltre che i parametri di efficienza muscolare; la stretta di mano, misurata con Dinamometria, risulta marcatamente aumentata rispetto all’inizio, così come il peso medio dei carichi utilizzati in allenamento.
Questo rappresenta un esempio di un trattamento congiunto in cui lo stile di vita è stato il protagonista assoluto di come questa condizione è stata affrontata.

BIBLIOGRAFIA

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Dino Caprara
Osteopata, Chinesiologo, Docente, divulgatore scientifico

Manuel Salvadori
Nutrizionista, Docente, divulgatore scientifico


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